Dtsch Med Wochenschr 2016; 141(13): 951-953
DOI: 10.1055/s-0042-107537
Fachwissen
Kasuistik
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Desoxypipradrol – eine neue (alte) Designerdroge

Eine FallserieDesoxypipradrol – a new (already well known) designer drug
Dieter Müller
1   Klinisch-toxikologisches Labor, Giftinformationszentrum Nord, Universitätsmedizin Göttingen
,
Verena Angerer
2   Institut für Rechtsmedizin / Forensische Toxikologie, Universitätsklinikum Freiburg
,
Josephine Kithinji
3   Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Freiburg
,
Volker Auwärter
2   Institut für Rechtsmedizin / Forensische Toxikologie, Universitätsklinikum Freiburg
,
Hartmud Neurath
1   Klinisch-toxikologisches Labor, Giftinformationszentrum Nord, Universitätsmedizin Göttingen
,
Gesine Liebetrau
4   Gemeinsames Giftinformationszentrum Erfurt
,
Simone Just
4   Gemeinsames Giftinformationszentrum Erfurt
,
Maren Hermanns-Clausen
3   Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Freiburg
5   Vergiftungs-Informations-Zentrale, Universitätsklinikum Freiburg
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
30. Juni 2016 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: In den letzten Jahren hat der Handel mit neuen psychoaktiven Substanzen (NPS) zugenommen. Der Kauf von Produkten über das Internet ist problemlos möglich. Wir berichten über 6 Vergiftungsfälle, bei denen nach Konsum von NPS erstmals Desoxypipradrolkonzentrationen im Serum und Urin bestimmt wurden. Der Wirkstoff Desoxypipradrol (2-diphenylmethylpiperidin, 2-DPMP) [1] wurde einige Jahre nach Methylphenidat (Ritalin) und Pipradrol (Schlankheitsmittel [2]) in den 1950er Jahren als Stimulans (Norepinephrin-Dopamin-Wiederaufnahme-Hemmer) zur Behandlung der Narkolepsie bzw. der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) beschrieben und zeichnet sich durch eine sehr lange Wirkdauer sowie eine stärkere Wirksamkeit im Vergleich zu Amfetamin aus. Er wurde im Jahr 2007 erstmals in Europa in Großbritannien als „Legal High“ nachgewiesen. Rhabdomyolysen nach Konsum von Desoxypipradrol-haltigen Drogenmischungen sind häufig beschrieben, Relationen zwischen klinischer Symptomatik – Rhabdomyolyse – und Serum- / Urinkonzentrationen wurden bisher nicht hergestellt.

Methode: Im Rahmen einer prospektiven Studie zur akuten Toxizität von NPS, wurden Urin- bzw. Serumproben von Patienten, die sich nach Aufnahme von NPS zur medizinischen Behandlung vorgestellt haben, systematisch toxikologisch untersucht. Die toxikologische Untersuchung umfasste ein LC-MSn Ionenfallenscreening mittels ToxtyperTM (Bruker Daltonik GmbH, Bremen), sowie ein Drogenscreening mittels Immunoassays, das im Falle positiver Befunde mit GC-MS oder LC-MS / MS überprüft wurde. Zusätzlich erfolgten spezielle LC-MS / MS Analysen zur Erfassung von NPS und deren Metaboliten. Patienten mit positivem Nachweis von Desoxypipradol wurden in die vorgestellte Auswertung eingeschlossen.

Ergebnisse: Die 6 Falldokumentationen beschreiben Patienten mit typischen Anzeichen eines sympathomimetischen Syndroms: Agitation, Hypertonie (bis 210 mm Hg systolisch) und Tachykardie (142 / min). Desoxypipradrol wurde in Konzentrationen von 5900, 2300, 84 und 1,5 ng / ml im Urin und bei drei Patienten mit 84, 120 und 150 ng / ml im Serum nachgewiesen. Bei 4 Patienten wurde gleichzeitig Amfetamin / Metamfetamin gefunden. In Einzelfällen wurden Kokain, Methylon, synthetische Cannabinoidrezeptor-Agonisten (AM-2201, JWH-018, PB-22, 5F-PB-22), Δ9-THC, Venlafaxin, Methoxyphenidin sowie verschiedene therapeutisch applizierte Benzodiazepine (Diazepam, Temazepam, Clonazepam, Alprazolam) und Opioide nachgewiesen. Bei vier Patienten mit hohen Desoxypipradrol-Konzentrationen im Serum / Urin kam es zu einer Rhabdomyolyse (Patienten 1–4).

Abstract

Novel psychoactive substances (NPS) are easily accessible and the consumption has increased in recent years. New compounds as well as compounds derived from pharmaceutical research or the patent literature are provided, mostly without any declaration. As a consequence, severe adverse reactions may occur after consumption of unknown doses of these drugs, in particular after mixed intake of different psychoactive substances or co-medication. The toxic effects in such cases are not predictable. We report cases of rhabdomyolysis in patients after consumption of desoxipipradrol in combination with other NPS. Particularly in case of synergistic serotonergic effects a distinct stimulation of 5-HT2A-receptors (or 5-HT1A-receptors) should be considered which may lead to serotonergic syndrome.

 
  • Literatur

  • 1 Baselt RC. Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 14. Aufl. Seal Beach, Ca: Biomedical Publications; 2014: 2172-2173
  • 2 Gelvin EP, McGavack TH, Kenigsberg S. Alpha-(2-piperidyl) benzhydrol hydrochloride (pipradrol) as an adjunct in the dietary management of obesity. N Y State J Med 1955; 55: 2336-2338
  • 3 Tripod J, Sury E, Hoffmann K. Zentralerregende Wirkung eines neuen Piperidinderivates. Experientia 1954; 10: 261-262
  • 4 European information system and database on new gruds drugs (EDND). https://ednd.emcdda.europa.eu (letzter Zugriff: 29.04.2016)
  • 5 Davidson C, Ramsey J. Desoxypipradrol is more potent than cocaine on evoked dopamine efflux in the nucleus accumbens. J Psychopharmacol 2012; 26: 1036-1041
  • 6 Murray DB, Potts S, Haxton C et al. ‘Ivory wave’ toxicity in recreational drug users; integration of clinical and poisons information services to manage legal high poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2012; 50: 108-113
  • 7 Iversen L, White M, Treble R. Designer psychostimulants: pharmacology and differences. Neuropharmacology 2014; 87: 59-65
  • 8 Wood DM, Dargan PI. Use and acute toxicity associated with the novel psychoactive substances diphenylprolinol (D2PM) and desoxypipradrol (2DPMP). Clin Toxicol 2012; 50: 727-732
  • 9 Corkery JM, Elliott S, Schifano F et al. 2-DPMP (desoxypipradrol, 2-benzhydrylpiperidine, 2-phenylmethylpiperidine) and D2PM (diphenyl-2-pyrrolidin-2-yl-methanol, diphenylprolinol): A preliminary review. Prog Neuropharmacol Biol Psychiatry 2012; 39: 253-258