Zusammenfassung
Die primäre Hyperurikämie beruht in 98 – 99 % aller Fälle auf einer Störung der renalen
Harnsäureausscheidung. Eine vermehrte endogene Harnsäuresynthese wird selten beobachtet.
Von den primären Hyperurikämien sind sekundäre Formen abzugrenzen. Klinische Manifestationen
einer Hyperurikämie sind akute Arthritis, Tendovaginitis und Bursitis sowie Tophi,
Gichtgeschwüre und Gelenkzerstörungen. Auch renale Komplikationen können auftreten.
Pathophysiologie und Diagnose werden dargestellt. Die Therapie verfolgt zwei Ziele,
nämlich die Behandlung des akuten Gichtanfalls sowie die dauerhafte Senkung der Serumharnsäure
auf einen Wert < 6 mg/dl (360 µmol/L). Zur Senkung der Serumharnsäure stehen diätetische
Maßnahmen bzw. Lebensstiländerungen und harnsäuresenkende Arzneimittel zur Verfügung.
Abstract
In most cases (98–99 %) primary hyperuricemia is caused by impaired renal excretion
of uric acid. Overproduction of uric acid is rare. Secondary hyperuricemia has to
be differentiated from primary forms. Clinical manifestations of hyperuricemia are
acute inflammatory arthritis, tenosynovitis, bursitis, chronic arthropathy and accumulation
of urate crystals in the form of tophaceous deposits. In addition renal complications
can occur. Pathophysiology and diagnosis of gout were described. Treatment of gout
has two goals: Treatment of the acute gout attack, to terminate pain and disability
and treatment of hyperuricemia by lifestyle modification and with urate lowering drugs.
A serum uric acid value below 6 mg/dl (360 µmol/L) should be achieved.
Schlüsselwörter
Hyperurikämie - Gicht - Pathophysiologie - Gichtanfall - Therapie
Keywords
hyperuricemia - gout - pathophysiology - gouty arthritis - therapy
