Hyperurikämie und Gicht

Zusammenfassung

Die primäre Hyperurikämie beruht in 98 – 99 % aller Fälle auf einer Störung der renalen Harnsäureausscheidung. Eine vermehrte endogene Harnsäuresynthese wird selten beobachtet. Von den primären Hyperurikämien sind sekundäre Formen abzugrenzen. Klinische Manifestationen einer Hyperurikämie sind akute Arthritis, Tendovaginitis und Bursitis sowie Tophi, Gichtgeschwüre und Gelenkzerstörungen. Auch renale Komplikationen können auftreten. Pathophysiologie und Diagnose werden dargestellt. Die Therapie verfolgt zwei Ziele, nämlich die Behandlung des akuten Gichtanfalls sowie die dauerhafte Senkung der Serumharnsäure auf einen Wert < 6 mg/dl (360 µmol/L). Zur Senkung der Serumharnsäure stehen diätetische Maßnahmen bzw. Lebensstiländerungen und harnsäuresenkende Arzneimittel zur Verfügung.

Abstract

In most cases (98–99 %) primary hyperuricemia is caused by impaired renal excretion of uric acid. Overproduction of uric acid is rare. Secondary hyperuricemia has to be differentiated from primary forms. Clinical manifestations of hyperuricemia are acute inflammatory arthritis, tenosynovitis, bursitis, chronic arthropathy and accumulation of urate crystals in the form of tophaceous deposits. In addition renal complications can occur. Pathophysiology and diagnosis of gout were described. Treatment of gout has two goals: Treatment of the acute gout attack, to terminate pain and disability and treatment of hyperuricemia by lifestyle modification and with urate lowering drugs. A serum uric acid value below 6 mg/dl (360 µmol/L) should be achieved.

Schlüsselwörter

Hyperurikämie - Gicht - Pathophysiologie - Gichtanfall - Therapie

Keywords

hyperuricemia - gout - pathophysiology - gouty arthritis - therapy

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