Dtsch Med Wochenschr 2015; 140(05): 343-346
DOI: 10.1055/s-0041-100836
Fachwissen
Fallserie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

Fallstricke bei der Diagnose und TherapieSyndrome of Inadequate ADH Secretion: Pitfalls in diagnosis and therapy
Andreas Schäffler
1   Medizinische Klinik und Poliklinik III, Justus-Liebig Universität Gießen, Universitätsklinikum Gießen und Marburg (UKGM), Standort Gießen
,
Uwe Lindner
2   Klinik für Innere Medizin II, Klinikum Chemnitz gGmbH
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Publication Date:
03 March 2015 (online)

Zusammenfassung

Die häufigste Ursache für eine euvoläme Hyponatriämie ist das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH). Einer Hyponatriämie infolge eines SIADH kann eine Vielzahl von Ursachen zugrunde liegen, z. B. Tumore, pulmonale Erkrankungen, Störungen des zentralen Nervensystems oder die Einnahme von Medikamenten, wie z. B. Antiepileptika. Die ungünstige klinische Prognose der Hyponatriämie wird häufig unterschätzt. Bei der Therapie des SIADH steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Eine sorgfältige differenzialdiagnostische Abklärung der Genese des SIADH ist daher von großer Bedeutung. Zur Therapie der euvolämen Hyponatriämie stehen die Flüssigkeitsrestriktion, die Verabreichung hyperosmolarer Kochsalzlösung bei schweren Symptomen sowie die Gabe von Tolvaptan zur Verfügung. Der oral zu applizierende selektive Vasopressin-V2-Rezeptor-Antagonist Tolvaptan hemmt die ADH-vermittelte Rückresorption von freiem Wasser aus dem Sammelrohr der Niere und führt dadurch zu einem höheren Serum-Natriumspiegel. Vor allem in der initialen Therapiephase ist eine engmaschige Kontrolle der Serum-Natriumkonzentration und des Volumenstatus zwingend angezeigt. Eine Flüssigkeitsrestriktion ist nicht erforderlich, bei Therapiebeginn sollte eine zuvor verordnete Flüssigkeitsrestriktion sogar beendet werden. Oftmals kann mit Tolvaptan eine rasche und kontrollierte Besserung der Symptomatik erzielt werden. Anhand verschiedener Fälle von SIADH wird aufgezeigt, wie unterschiedlich sich die Krankheitsbilder in Diagnostik und Therapie verhalten können und wie schwierig die Klärung der Ursache in der Praxis sein kann.

Abstract

Euvolemic hyponatremia is most frequently caused by the syndrome of inappropriate antidiu-retic hormone secretion (SIADH). Causes of SIADH-induced hyponatremia are myriad and include tumors, pulmonary diseases or central nervous system disorders. SIADH can also be induced by a broad spectrum of drugs such as antidepressants and antiepileptics. The unfavorable prognostic relevance of hyponatremia is often underestimated. SIADH therapy focuses on the treatment of the underlying disease. Thus, a thorough differential diagnostic assessment of the genesis of SIADH is crucial. Therapy options for euvolemic hyponatremia include fluid restriction, administration of hyperosmolar saline solution in case of severe symptoms, or therapy with tolvaptan. Tolvaptan is a selective, oral vasopressin-V2-receptor-antagonist that inhibits ADH-induced retention of electrolyte-free water in the connecting duct of the kidney. This inhibition results in an increased serum sodium level. Close monitoring of serum sodium levels and volume status is imperative, especially during the initial phase of therapy. Fluid restriction is unnecessary during tolvaptan therapy; a previously prescribed fluid re-striction should be stopped when therapy begins. Treatment with tolvaptan can often result in a rapid and controlled improvement of the symptoms. Different cases presented in this article illustrate the diversity of SIADH in clinical practice relating to its diagnosis and its therapy as well as difficulties in identifying the underlying cause in clinical practice.

 
  • Literatur

  • 1 Beier F, Moleda L, Guralnik V et al. Papillary thyroid cancer associated with syndrome of inappropriate antidiuresis: a case report. J Med Case Rep 2010; 4: 110
  • 2 Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 2007; 356: 2064-2072
  • 3 Otsuka Pharmaceutical Europe Ltd. Fachinformation Samsca. http://www.zfid.de/pdf/4/012044.pdf
  • 4 Gankam Kengne F, Andres C, Sattar L et al. Mild hyponatremia and risk of fracture in the ambulatory elderly. QJM 2008; 101: 583-538
  • 5 Gill G, Huda B, Boyd A et al. Characteristics and mortality of severe hyponatraemia – a hospital-based study. Clin Endocrinol 2006; 65: 246-249
  • 6 Greenberg A, Verbalis JG. Vasopressin receptor antagonists. Kidney Int 2006; 69: 2124-2130
  • 7 Gross P, Benzing T, Hensen J, Mönig H. Praxisnaher Leitfaden zum Vorgehen bei Hyponatriämie. Dtsch Med Wochenschr 2011; 136: 1728-1732
  • 8 Hannon MJ, Thompson CJ. The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone: prevalence, causes and consequences. Eur J Endocrinol 2010; 162: 5-12
  • 9 Hensen J. Behandlung der Hyponatriämie. Internist 2010; 51: 1499-1509
  • 10 Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 70-76
  • 11 Lamas C, del Pozo C, Villabona C. Neuroendocrinology Group of the SEEN. Clinical guidelines for management of diabetes insipidus and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion after pituitary surgery. Endocrinol Nutr 2014; 61: e15-24
  • 12 Momi J, Tang CM, Abcar AC et al. Hyponatremia – what is cerebral salt wasting?. Perm J 2010; 14: 62-65
  • 13 Petereit C, Zaba O, Teber I, Grohé C. Is hyponatremia a prognostic marker of survival for lung cancer?. Pneumologie 2011; 65: 565-571
  • 14 Renneboog B, Musch W, Vandemergel X et al. Mild chronic hyponatremia is associated with falls, unsteadiness, and attention deficits. Am J Med 2006; 119: 71.e1-8
  • 15 Sajadieh A, Binici Z, Mouridsen MR et al. Mild hyponatremia carries a poor prognosis in community subjects. Am J Med 2009; 122: 679-686
  • 16 Schneider A, Schäffler A. A 51-year old patient with SIADH and hyperkalemia under chronic and high-dose treatment with tolvaptan. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013; 121-P45
  • 17 Sherlock M, O’Sullivan E, Agha A et al. The incidence and pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid haemorrhage. Clin Endocrinol 2006; 64: 250-254
  • 18 Stelfox HT, Ahmed SB, Khandwala F et al. The epidemiology of intensive care unit-acquired hyponatraemia and hypernatraemia in medical-surgical intensive care units. Crit Care 2008; 12: R162
  • 19 Suarez JI, Cohen ML, Larkin J et al. Acute intermittent porphyria: clinicopathologic correlation. Report of a case and review of the literature. Neurology 1997; 48: 1678-1683
  • 20 Verbalis JG. Adaptation to acute and chronic hyponatremia: implications for symptomatology, diagnosis, and therapy. Semin Nephrol 1998; 18: 3-19
  • 21 Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med 2007; 120 (Suppl. 01) S1-21
  • 22 Yamamura Y, Nakamura S, Itoh S et al. OPC-41061, a highly potent human vasopressin V2-receptor antagonist: pharmacological profile and aquaretic effect by single and multiple oral dosing in rats. J Pharmacol Exp Ther 1998; 287: 860-867
  • 23 Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013; 126: S1-S42
  • 24 Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatremia. European J Endocrinol 2014; 170: G1-G47