Tierarztl Prax Ausg G 2003; 31(02): 72-77
DOI: 10.1055/s-0038-1623009
WiederkÄuer
Schattauer GmbH

Konzentration von L- und D-Laktat in Blut, Harn und Pansensaft von Kälbern, insbesondere von »Pansentrinkern«

Concentrations of L- and D-lactate in serum, urine, and rumen liquid in calves, with special reference to “ruminal drinkers”
Tanja Grude
1  Aus der II. Medizinischen Tierklinik (Lehrstuhl für Innere Medizin und Chirurgie der Wiederkäuer: Prof. Dr. W. Klee) der Ludwig-Maximilians-Universität München
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Publication Date:
04 January 2018 (online)

Zusammenfassung

Ziel der vorliegenden prospektiven Arbeit war es, bei Kälbern mit und ohne Pansentrinkerproblematik Zusammenhänge zwischen Pansenazidose und systemischer Azidose näher zu untersuchen. Für die Untersuchung wurden 81 Kälber aus dem Patientengut der II. Medizinischen Tierklinik ausgewählt, die bei der Einlieferung maximal vier Wochen alt sein durften und bei denen eine Entnahme von Blut, Harn und Pansensaft bei der Einlieferung möglich war. Nach dem Basenexzess im venösen Blut und dem pH-Wert im Pansensaft wurden die Probanden einer von vier Gruppen zugeordnet: Gruppe A: »Kontrollgruppe« (BE 0 ± 5 mmol/l, Pansensaft-pH ≥6,0); Gruppe B: Kälber mit Pansenazidose ohne Blutazidose (BE 0 ± 5 mmol/l, Pansensaft-pH <6,0); Gruppe C: Kälber mit Blutazidose ohne Pansenazidose (BE <–5 mmol/l, Pansensaft-pH ≥6,0); Gruppe D: Kälber mit Pansen- und Blutazidose (BE < –5 mmol/l, Pansensaft-pH <6,0). Bestimmt wurden die D- und L-Laktat-Konzentrationen in Blut, Harn und Pansensaft sowie Basenexzess, pH-Wert, die Konzentrationen von Bikarbonat und Harnstoff sowie die Anionenlücke im venösen Blut, relative Dichte und Kreatininkonzentration im Harn sowie pH-Wert und Chloridkonzentration im Pansensaft. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass bei Pansentrinkern eine durch Pansenazidose hervorgerufene erhöhte Produktion von D-Laktat im Hauben- Pansen-Raum nicht unbedingt zu Hyperlaktatämie oder Laktazidose führt. Beim Kalb können sowohl D-Hyperlaktatämie als auch D-Laktazidose auftreten, wobei die Herkunft des D-Laktats nicht geklärt werden konnte.

Summary

Concentrations of L- and D-lactate in serum, urine, and rumen liquid in calves, with special reference to “ruminal drinkers”

The objective of this prospective clinical study was to examine certain aspects of lactate metabolism in calves with and without evidence of ruminal drinking. 81 calves up to four weeks of age, in which blood, urine and rumen liquid samples could be taken upon admission were included in the study. Determinations: Concentrations of D- and L-lactate in blood, urine, and rumen liquid; pH, base excess (BE), anion gap, concentrations of HCO3 - and urea in venous blood; specific gravity and creatinine concentration in urine; pH and chlorid concentration in rumen liquid. On the basis of base excess (BE) in venous blood and ruminal pH, calves were allocated to one of four groups: Group A: “control group” (BE 0 ± 5 mmol/l, ruminal pH ≥6.0); Group B: ruminal acidosis (BE 0 ± 5 mmol/l, ruminal pH <6.0); Group C: systemic acidosis (BE <–5 mmol/l, ruminal pH ≥6.0); Group D: systemic and ruminal acidosis (BE <–5 mmol/l, ruminal pH <6.0). Results: Elevated levels of D-lactate in the rumen were not consistently associated with raised serum lactate levels or systemic lactic acidosis. Both findings did occur, however. The source of D-lactate could not be identified.