Endoskopie heute 2015; 28 - P6
DOI: 10.1055/s-0035-1545021

Eosinophile Gastroenteritis (EG) mit therapierefraktärer Ulkuserkrankung: Identifikation einer pathogenetischen IgE-Bildung im Gastrointestinaltrakt als Ausdruck einer streng kompartimentierten Immunantwort

M Raithel 1, M Hahn 1, K Donhuijsen 2, A Hagel 1, A Nägel 1, I Ganzleben 1, C Bechthold 1, RJ Rieker 3, MF Neurath 1, M Reinshagen 4
  • 1Universitätsklinikum Erlangen, Medizinische Klinik 1, Erlangen, Deutschland
  • 2Klinikum Braunschweig, Institut für Pathologie, Braunschweig, Deutschland
  • 3Universitätsklinikum Erlangen, Pathologisches Institut, Erlangen, Deutschland
  • 4Klinikum Braunschweig, Medizinische Klinik I, Braunschweig, Deutschland

Fragestellung:

Gastrointestinale Blutverluste und Eisenmangelanämien können schwere Symptome bedingen und beanspruchen mitunter umfangreiche Diagnostik sowie beträchtliche Ressourcen im Gesundheitswesen.

Methodik:

Dieser Fallbericht konzentriert sich auf die klinische Präsentation eines 22 Jahre alten Patienten mit rezidivierenden gastrointestinalen Blutungen von multilokulären Ulzera des Magens, Duodenums und Jejunums über einen Zeitraum von 4 Jahren. Umfangreiche gastroenterologische und allergologische Standartdiagnostiken ergaben gutartige ulzerative Läsionen mit Gewebseosinophilie, aber keine schlüssige Diagnose. Mehrere zusätzliche Untersuchungen wurden durchgeführt und schließlich konnten mittels einer endoskopisch gesteuerten segmentalen Darmlavage und anschließendem Fluoro-Enzym-Immunoassay lokal produzierte IgE-Antikörper nachgewiesen werden.

Ergebnisse:

Die IgE-Antikörper-Konzentrationen auf Darmebene waren im Vergleich mit gesunden Kontrollen mehrfach erhöht sowohl für Gesamt-IgE wie für nahrungsmittelspezifische IgE gegen Nüsse, Roggenmehl, Weizenmehl, Schweinefleisch, Rindfleisch und Eigelb. Interessanterweise konnten im Serum trotz erhöhten Gesamt-IgE-Werten keine nahrungsmittel-spezifischen IgE-Antikörper nachgewiesen werden.

Eine entsprechende Diät mit Karenz der Allergene wurde etabliert einhergehend mit Antihistaminika und einem hypoallergenen Formula-Präparat, was zur kompletten Abheilung der Ulzera sowie zur Beendigung der gastrointestinalen Blutungen führte. Sämtliche gastrointestinalen Läsionen verschwanden und Serum-IgE-Spiegel normalisierten sich innerhalb von 9 Monaten.

Schlussfolgerung:

Der Zusammenhang zwischen EG und therapierefraktären Ulzera ist bekannt. In diesem Fall wurde eine lokale gastrointestinale Allergie des Typs I als Ursache für die intestinalen Ulzera und die daraus resultierenden Blutungen identifiziert. Deshalb sollten zukünftige Ansätze der Diagnostik der EG und auch von GI-Allergien auch auf den Darm bezogen sein, da die Identifikation von nahrungsmittel-spezifischen IgE-Antikörpern in diesem Kompartment wirkungsvoll zur Remission der Erkrankung führte.

Die Diskrepanz zwischen den spezifischen IgE-Titern auf Darmebene und im Blut legen einen ätiopathologischen Zusammenhang zur lokalen Ulzeraentstehung dar. Mit Abheilung der EG ging auch der unspezifisch erhöhte Serum-IgE Spiegel zurück, was zeigt, dass mukosal u.a. IgE-fördernde Zytokine produziert wurden. Durch die wirkungsvolle Ernährungstherapie konnte eine anti-IgE Biologikatherapie vermieden werden und zeigt den hohen Wert einer kausalen Allergenidentifikation.