Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes entstehen durch einen zunehmenden Insulinsekretionsdefekt
und Insulinresistenz vor allem in Muskulatur, Fettgewebe und Leber chronisch erhöhte
Blutglukosespiegel. Neben genetischen, Verhaltens- und Umweltfaktoren ist auch eine
hohe Blutglukoselast ursächlich an der Ausprägung von Insulinresistenz und Insulinsekretionsstörung
beteiligt. Glukosetoxizität führt zu einer gestörten Zellfunktion, die sich beispielsweise
in Betazellen in einer inadäquaten oder verminderten Insulinsekretion manifestieren.
Deshalb können antidiabetische Therapien, die wirksam die Blutglukoselast senken,
auch die Betazellfunktion und Insulinsensitivität verbessern. Die meisten Therapiestrategien
führen allerdings zu einer Umverteilung der Glukose zwischen verschiedenen Kompartimenten
innerhalb des Organismus, das heißt, sie beeinflussen das „System“, um Blutglukose
zu senken. Therapieprinzipien, wie SGLT-2-Inhibitoren (aber auch kohlenhydratreduzierte
Ernährung) setzen hingegen an der Senkung der Glukoselast an, um das System zu verändern.
For patients with type 2 diabetes, due to the increasing insulin secretion deficiency
and insulin resistance, chronically elevated glucose levels occur above all in the
musculature, fatty tissue and liver. Beside genetic, behavioral and environmental
factors, a high glucose burden is also partly causative for the manifestation of insulin
resistance and insulin secretion impairment. Glucotoxicity leads to a disordered cell
function which, for example, manifests in beta cells as an inadequate or reduced secretion
of insulin. Thus, antidiabetic therapies that effectively reduce the blood glucose
burden are also able to improve beta cell function and insulin sensitivity.
However, most therapeutic strategies lead to a redistribution of the glucose between
various compartments within the organism, this means that they influence the „system“
to reduce blood glucose. Therapeutic principles, such as SGLT2 inhibitors (but also
carbohydrate-reduced nutrition) act to reduce the glucose burden in order to change
the system.
Key words
Type 2 diabetes - insulin resistance - blood glucose burden - glucotoxicity - antidiabetic
therapies - SGLT2 inhibitors
