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Aktuelle Neurologie 2013; 40(09): 520-521
DOI: 10.1055/s-0033-1359854
DOI: 10.1055/s-0033-1359854
Kompetenznetz Multiple Sklerose
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Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
13. November 2013 (online)
S1P1-Signalweg beeinflusst Th17-Differenzierung
Der Austritt von Lymphozyten aus peripheren lymphatischen Geweben ins Blut wird durch den S1P1-Signalweg vermittelt. Fingolimod (FTY720, Gilenya®) ist ein zur Behandlung von Multipler Sklerose (MS) zugelassener funktioneller S1P1-Antagonist, da nach Bindung von Fingolimod an den S1P1-Rezeptor dieser internalisiert und abgebaut wird. Hierdurch fehlt den Lymphozyten – insbesondere naiven und central memory T-Zellen – das für das Verlassen des lymphatischen Gewebes notwendige Signal, und die Zellen verbleiben in den lymphatischen Organen.
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Literatur
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