Geburtshilfe Frauenheilkd 2013; 73 - P49
DOI: 10.1055/s-0033-1347821

Transienter Diabetes insipidus post partum – Ein Case Report

M Peer 1, E D'Costa 1, A Ramoni 1
  • 1Abteilung für Gynäkologie und Geburtshilfe, Universitätsklinik Innsbruck

Fragestellung: Die Leitsymptome der Polyurie und Polydipsie beim Diabetes insipidus sind unspezifisch. Unbehandelt kann diese endokrine Störung zu Flüssigkeitsverlust sowie Elektrolytentgleisung führen. Methodik: Wir präsentieren den Schwangerschafts- und Wochenbettverlauf einer bis dato gesunden 32-jährigen Primigravida. Ab dem zweiten Trimester fiel eine uteroplazentare Insuffizienz mit fetaler Wachstumsrestriktion (Wachstum an der 3. Perzentile) auf. In der 33. Schwangerschaftswoche wurde die Patientin mit erheblichen arteriellen Blutrdruckschwankungen und Bradykardieattacken an unsere Abteilung transferiert. Wegen Präeklampsie wurde bereits auswärts mit antihypertensiver Medikation gestartet; die Induktion der Lungenreife war erfolgt. Am nächsten Tag wurde aus kindlicher Indikation bei pathologischem CTG eine dringliche Sectio durchgeführt. Das Neugeborene wog 1300 g (< 3. Percentile), APGAR 7/8/9 NApH 7,21 und war morphologisch unauffällig. Ergebnisse: Am ersten postpartalen Tag entwickelte die Frau eine massive Polydipsie sowie Polyurie mit einer Einfuhr 9000 ml in 24 Stunden. Im cerebralen MRT stellte sich das Bild eines gering ausgeprägten Sheehan-Syndroms mit kleinfleckig eingebluteten Nekrosen dar. In der Gesichtsfeldmessung wurden unspezifische Defekte beidseits diagnostiziert.

Zur Bestätigung der Verdachtsdiagnose eines zentralen Diabetes insipidus erfolgte unter täglicher Plasma-sowie Harnosmolaritätskontrolle die Vasopressintherapie.

Hierauf kam es zur raschen Normalisierung der Symptomatik. Nach dreitägiger Vasopressin Therapie bleibt die Flüssigkeitszufuhr sowie Ausfuhr auch ohne Medikation im Normbereich.

Am 7. Tag post sectionem wurde die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Schlussfolgerung: Ein Diabetes insipidus kann sich im letzten Trimester bei erhöhter Aktivität der Vasopressinase entwickeln. Dies kann auf eine Leberfunktionsstörung zurückgeführt werden wie sie z.B. bei Präeklampsie, HELLP Syndrom oder der Schwangerschaftsfettleber auftritt. Eine Hypophysenvergrößerung ist aufgrund der postpartal gesteigerten Prolaktinproduktion physiologisch. Somit scheint aufgrund des Verlaufs in unserem Fall ein Sheehan Syndrom unwahrscheinlich. Ein Kontroll-MRT wird diesbezüglich 3 Monate postpartal erfolgen.