Ketogene Diät: Mehr Schaden als Nutzen?

Prof. Kämmerer hat in einem Schreiben an die Herausgeber der DZO (s. S. 152) sowie auf ihrer Homepage www.keto-bei-krebs.de massive Anschuldigungen gegen die Autoren Dr. med. Ludwig Manfred Jacob und Dr. med. Nicole Weis erhoben. Der Artikel „Krebszellen mögen Zucker, aber noch mehr lieben sie Fett und tierisches Eiweiß“ [12] beurteilt die ketogene Diät gegen Krebs sehr kritisch. Das Laienbuch „Krebszellen lieben Zucker – Patienten brauchen Fett“ mit Frau Prof. Kämmerer als Koautorin [14] bezeichnet sich selbst als „das neue Standardwerk zur ketogenen Ernährung bei Krebserkrankungen“, es beschreibt interessante Zusammenhänge – nur leider aus eindimensionaler, ernährungswissenschaftlich absurder Perspektive (alle Kohlenhydrate sind schlecht, Fett und Protein sind gut).

Die Empfehlungen des Buches richten sich an Laien und werden ohne Differenzierung und Hinweis auf Tumorart, Tumorstadium sowie Stoffwechsel- und Ernährungszustand des Patienten pauschal für alle Krebskranken gegeben, ohne eine epidemiologische oder klinische Evidenz zu haben.

Sicher gibt es stark glukosevergärende, hochaggressive Tumore, bei denen es eine gewisse Evidenz für eine Kohlenhydratrestriktion gibt. Die Ernährungsempfehlungen sollten aber ernährungswissenschaftlich durchdacht sein und den Gehalt an Ballaststoffen, Mineralstoffen, Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen, potenziell ungesunden Inhaltsstoffen sowie die Insulinwirkung (vgl. Insulin-Index) berücksichtigen. Hier würden stärkearmes Gemüse, gesunde Fette (nicht Schweinespeck) und Hülsenfrüchte an erster Stelle stehen und die glykämische Last sowie die Insulinwirkung wären die entscheidenden Auswahlkriterien, nicht der Kohlenhydratgehalt.

Das Buch jedoch klärt nicht auf, dass die Mehrzahl der Krebsarten sehr wohl in der Lage ist, alle Makronährstoffe bestens zu metabolisieren. In einem Review von Barger und Plas [4] werden alle Thesen unseres Artikels zum Tumorstoffwechsel bestätigt und die diversen Stoffwechselwege von Krebszellen (Glykolyse, Glutaminolyse, Fettsäureoxidation) ausführlich erörtert. Präklinische Studien legen auch nahe, dass Tumore sogar Ketonkörper als Energiequelle verwerten können [6], [17]. Während Patienten mit hochaggressiven, oft stärker glykolytischen Tumoren in onkologischer Betreuung sind und wohl kaum dieses Buch lesen, werden insbesondere Personen, die Krebs vorbeugen möchten oder langsam wachsende Tumore mit hoher FAS-Aktivität und Fettsäureoxidation, wie z. B. die meisten Prostata- und Mammakarzinome, dieses Laienbuch lesen und sich auf eine Ernährung einlassen, die auf Dauer der Gesundheit schaden und Krebs fördern kann. Zu begrüßen, aber auch selbstverständlich ist der Hinweis im Buch, dass ein Krebskranker bei einer solchen extremen Diät seinen Arzt konsultieren soll. Bekanntlich ist aber eine gesunde Ernährung leider immer noch nicht Teil der ärztlichen Ausbildung.

Das kritisierte Buch steht im kompletten und direkten Widerspruch zu bisherigen Erkenntnissen über eine gesunde Ernährung, zu medizinischen Leitlinien (z. B. S3 bei Prostatakrebs), zu den ausdrücklichen Empfehlungen des World Cancer Research Fund (WCRF) und American Institute for Cancer Research als den renommiertesten Antikrebsorganisationen der Welt sowie zu den Empfehlungen und Warnungen der American Heart Association. Die Buchautoren enden ihren Brief an die DZO folgendermaßen:

„Unerklärlich ist für uns auf jeden Fall, wie dieser Artikel mit seinen groben sachlichen Fehlern den Begutachtungsprozess der Fachzeitschrift DZO durchlaufen kann.“

Die unausgegorenen Empfehlungen in dem kritisierten Buch können höchstens Grundlage für eine wissenschaftliche Diskussion sein, aber sollten keinesfalls an krebskranke Laien und Nicht-Ernährungswissenschaftler gerichtet werden, die sie nicht nachprüfen und korrekt einordnen können. Doch genau dies geschieht: Frau Prof. Kämmerer und Koautoren machen mit ihrem Buch eine extreme und ungesunde Ernährungsweise ohne klinische Evidenz einem breiten Laienpublikum zugänglich. Diese Vorgehensweise vor dem Vorliegen eindeutiger klinischer Belege ist im Sinne des Patientenschutzes ethisch höchst bedenklich. Die drei Autoren sollten mit ihrer massiven Bewerbung eines potenziell gesundheitsschädlichen, nicht evidenzbasierten Konzepts bei krebskranken Menschen zumindest so lange warten, bis sie klare klinische Langzeitbelege für ihre Thesen vorzulegen haben und dann diese Erkenntnisse auf eine differenzierte Weise präsentieren. Die Ergebnisse der bisher einzigen klinischen Studie von Prof. Kämmerer belegt die geringe Compliance, zahlreiche Nebenwirkungen und spricht sicher nicht für eine ketogene Diät [22].

Die von Prof. Kämmerer angebrachte Kritik lässt darauf schließen, dass ernährungswissenschaftliches und biochemisches Grundwissen in Bezug auf die menschlichen Stoffwechselvorgänge ebenso wie die Kenntnisse der belegten epidemiologischen Zusammenhänge nicht berücksichtigt werden. Des Weiteren werden die Schlussfolgerungen von Studien direkt ins Gegenteil verdreht. Dies geschieht wiederum auf der Webpage www.keto-bei-krebs.de, die sich an ein Laienpublikum richtet, welches den Wahrheitsgehalt nicht überprüfen kann.

• Literatur

• 1 Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Key TJ. Hormones and diet: low insulin-like growth factor I but normal bioavailable androgens in vegan men. Br J Cancer 2000; 83: 95-95
• 2 Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11(11): 1441-1441
• 3 Bao J, Atkinson F, Petocz P, Willett WC, Brand-Miller JC. Prediction of postprandial glycemia and insulinemia in lean, young, healthy adults: glycemic load compared with carbohydrate content alone. Am J Clin Nutr 2011; 93: 984-984
• 4 Barger JF, Plas DR. Balancing biosynthesis and bioenergetics: metabolic programs in oncogenesis. Endocr Relat Cancer 2010; 17(4): R287-R287 Print 2010 Dec
• 5 Béliveau R, Gingras D. Krebszellen mögen keine Himbeeren. Nahrungsmittel gegen Krebs. München: Goldmann; 2010
• 6 Bonuccelli G, Tsirigos A, Whitaker-Menezes D, Pavlides S, Pestell RG, Chiavarina B, Frank PG, Flomenberg N, Howell A, Martinez-Outschoorn UE, Sotgia F, Lisanti MP. Ketones and lactate „fuel“ tumor growth and metastasis. Cell Cycle 2010; 9(17): 3506-3506
• 7 Coy JF, Franz M. Die neue Anti-Krebs-Ernährung. Wie Sie das Krebs-Gen stoppen. München: Gräfe und Unzer; 2009
• 8 Deutsche Krebshilfe Hrsg Ernährung bei Krebs (Die blauen Ratgeber). Bonn: Deutsche Krebshilfe; 2011. [8]
• 9 Epstein MM. Dietary fatty acid intake and prostate cancer survival in Örebro County, Sweden. Am J Epidemiol 2012; 176(3): 240-240
• 10 Holt S, Miller J, Petocz P. An insulin index of foods: The insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr 1997; 66: 1264-1264
• 11 Hung CJ, Huang PC, Li YH, Lu SC, Ho LT, Chou HF. Taiwanese vegetarians have higher insulin sensitivity than omnivores. Br J Nutr 2006; 95(1): 129-129
• 12 Jacob LM, Weis N. Krebszellen mögen Zucker, aber noch mehr lieben sie Fett und tierisches Eiweiß. Dtsch Z Onkol 2012; 44: 109-109
• 13 Janney NW. The metabolic relationship of the proteins to glucose. J Biol Chem 1915; 20: 321-321
• 14 Kämmerer U, Schlatterer C, Knoll G. Krebszellen lieben Zucker – Patienten brauchen Fett. Lünen: Systemed; 2012
• 15 Kuo CS, Lai NS, Ho LT, Lin CL. Insulin sensitivity in chinese ovo-lactovegetarians compared with omnivores. Eur J Clin Nutr 2004; 58(2): 312-312
• 16 Liu Y. Fatty acid oxidation is a dominant bioenergetic pathway in prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis 2006; 9(3): 230-230
• 17 Martinez-Outschoorn UE, Prisco M, Ertel A, Tsirigos A, Lin Z, Pavlides S, Wang C, Flomenberg Neal, Knudsen ES, Howell A, Pestell RG, Sotgia F, Lisan MP. Ketones and lactate increase cancer cell „stemness“, drivingrecurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer. Cell Cycle 2011; 10(8): 1271-1271
• 18 Nuttall FQ, Mooradian AD, Gannon MC, Billington C, Krezowski P. Effect of Protein Ingestion on the Glukose and Insulin Response to a Standardized Oral Glukose Load. Diabetes Care 1984; 7(5): 465-465
• 19 Pan A, Sun Q, Bernstein AM et al Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated metaanalysis. Am J Clin Nutr 2011; 94(4): 1088-1088 Epub 2011 Aug 10
• 20 Patel AA, Gawlinski ET, Lemieux SK, Gatenby RA. A cellular automaton model of early tumor growth and invasion. J Theor Biol 2001; 213 (3): 315-315
• 21 Samudio I, Harmancey R, Fiegl M, Kantarjian H, Konopleva M, Korchin B, Kaluarachchi K, Bornmann W, Duvvuri S, Taegtmeyer H, Andreeff M. Pharmacologic inhibition of fatty acid oxidation sensitizes human leukemia cells to apoptosis induction. J Clin Invest 2010; 120(1): 142-142
• 22 Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutrition & Metabolism 2011; 8 54
• 23 Sluijs I, Beulens JW, van der A DL et al Dietary intake of total, animal, and vegetable protein and risk of type 2 diabetes in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-NL study. Diabetes Care 2010; 33 (1): 43-43
• 24 Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011; Oct 7
• 25 Valachovicová M, Krajcovicová-Kudlácková M, Blazícek P, Babinská K. No evidence of insulin resistance in normal weight vegetarians. a case control study. Eur J Nutr 2006; 45(1): 52-52
• 26 Warburg O, Posener K, Negelein E. VIII. The metabolism of the carcinoma cell. In: Warburg O, ed The Metabolism of Tumours. New York: Richard R. Smith, Inc.; 1931: 129-129
• 27 World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research eds Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington: AICR; 2007
• 28 http://www.heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/NutritionCenter/High-Protein-Diets_UCM_305989_Article.jsp