Zusammenfassung
Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung mit erhöhtem Frakturrisiko.
Nach den Ursachen wird zwischen primären (70 – 80 %) und sekundären (20 – 30 %)
Osteoporosen unterschieden. Sekundäre Osteoporosen sind alle Formen, die
überwiegend und kausal mit bestimmten Erkrankungen und Konditionen verknüpft
sind. Ziel der Arbeit ist es, Besonderheiten bei der Diagnosestellung,
Prophylaxe und Therapie von sekundären Osteoporosen im Allgemeinen und anhand
einiger für die Praxis besonders bedeutsamer Formen darzustellen. Dabei wird auf
die Leitlinien des Dachverbandes Osteologie (DVO) von 2009 zur Prophylaxe,
Diagnostik und Therapie der Osteoporose und zu ausgewählten Originalarbeiten zu
einzelnen Osteoporoseformen Bezug genommen. Richtungsweisend für die Diagnose
sind Anamnese, klinische Untersuchung und Basis-Labordiagnostik. Die sekundären
Osteoporosen sind oft durch eine rasche Entstehung und schwere Verlaufsformen
gekennzeichnet. Entscheidend sind eine frühzeitige Diagnostik, eine Prophylaxe
und – wenn möglich – eine rasche kausale Therapie bzw. eine knochenspezifische
Therapie, da bereits bei geringerer Erniedrigung der Knochendichte das
Frakturrisiko steigt. Die wichtigsten Ursachen einer sekundären Osteoporose sind
Medikamente sowie endokrine, gastrointestinale und hämatologische Erkrankungen.
Exemplarisch werden die Glukokortikoid-induzierte Osteoporose, die
antihormonelle Therapie (Aromatase-Inhibitoren bei Frauen mit Mammakarzinom und
antiandrogene Therapie bei Männern mit Prostatakarzinom) sowie ein
Vitamin-D-Mangel mit sekundärem Hyperparathyreoidismus dargestellt. Anamnese und
Basislabor sind entscheidend, um mögliche Ursachen für eine sekundäre
Osteoporose rechtzeitig zu erkennen und eine frühzeitige Diagnostik
durchzuführen. Durch eine rasche kausale Therapie oder eine risikoadaptierte
medikamentöse Osteoporose-Therapie lässt sich das Risiko für die Entstehung
schwerer Osteoporosen mit multiplen Frakturen verringern.
Abstract
Osteoporosis is a systemic skeletal disease causing increased fracture risk.
According to pathogenesis, primary (70 – 80 %) and secondary osteoporosis
(20 – 30 %) are distinguished. Secondary osteoporosis comprises all entities in
which osteoporosis is predominantly and causally associated with certain
diseases or conditions. The aim of this review article is to put attention to
special features in diagnosis, prophylaxis and treatment of secondary
osteoporosis in general and to demonstrate some forms of secondary osteoporosis
which seem particularly important during clinical practice. The manuscript
refers to the guidelines of the DVO 2009 for prevention, diagnosis and therapy
of osteoporosis and selective original papers considering the special types of
secondary osteoporosis. History, clinical examination and basic laboratory tests
are indicative for the diagnosis of secondary osteoporosis. Its clinical
presentation is frequently characterized by rapid development and multiple
fractures. Therefore, early diagnosis, prophylaxis and causal treatment is
decisive. If causal treatment is impossible, risk adaption of bone mineral
density (BMD) for osteoporosis specific treatment is essential. Common causes
are medications, endocrine, gastrointestinal and hematologic diseases.
Glucocorticoid induced osteoporosis, antihormonal therapy (aromatase inhibitor
in women with breast cancer, androgen deprivation therapy in men with prostate
cancer) and vitamin D deficiency causing secondary hyperparathyroidism are
presented in detail. History and basic laboratory testing are decisive to
identify possible causes for secondary osteoporosis and to initiate early
diagnostic procedures. The risk of severe osteoporosis can be reduced by early
and causal treatment or by risk stratified early bone specific medication if
causal therapy is impossible.
Schlüsselwörter
Osteoporose - Frakturen - Knochendichte - Glukokortikoide - Vitamin D - Aromatase-Inhibitoren
- Hyperparathyreoidismus
Keywords
osteoporosis - fractures - bone mineral density - glucocorticoids - vitamin D - aromatase
inhibitors - hyperparathyroidism