Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine 60-jährige Patientin wurde in nicht erweckbarem Zustand stationär aufgenommen.
Bekannt war ein langjähriger übermäßiger Alkoholkonsum mit damit verbundener Leberfunktionsstörung.
Fremdanamnestisch
war nahezu keine verwertbare Mitteilung zu erhalten, die den Zustand erklären hätte
können.
Untersuchungen, Therapie und Verlauf: Unter dem Verdacht auf ein Leberausfallskoma wurde eine Therapie mit Ornithin-Aspartat,
Rifaximin, Laktulose und einem Antibiotikum eingeleitet. Die erhöhte Laktatkonzentration
wies auf einen Gewebszerfall
durch Anoxie hin. Das klinische Bild mit den Kreislaufparametern zeigte in Richtung
einer Sepsis, als deren Ursache zunächst eine spontane bakterielle Peritonitis vermutet
wurde. Eine Computertomographie des Abdomens wies auf eine Kolitis hin;
sonst wurde keine Pathologie im Intestinum festgestellt. Trotz intensivmedizinischer
Maßnahmen mit Antibiose, Volumengabe und Katecholaminen konnte der Tod der Patientin
(3 Tage nach stationärer Aufnahme) nicht verhindert werden. Erst die Obduktion
ließ die Ursache der Sepsis erkennen: Die Patientin hatte eine in Blisterverpackung
belassene Tablette verschluckt, die zur Perforation der Dünndarmwand geführt hatte.
Folgerung: Neben der häufigen primären Peritonitis kommt bei Leberzirrhose auch hin und wieder
eine andere Ursache für eine Sepsis in Frage. Wenn möglich kann dabei nur eine sehr
gut geführte Anamnese hilfreich sein.
Abstract
History: A 60-year-old woman was referred to our hospital, because she was unarousable. She
was known to have an impaired liver function due to long-lasting alkohol abuse. Third-party
medical history did not explain the patient’s condition.
Treatment and course: The history and laboratory findings suggested hepatic coma, therefore treatment with
ornithin-aspartat, rifaximin, lactulose and antibiotics was started. Lactate concentration
indicated severe hypoxic damage. The
clinical examinations and circulatory parameters lead to the diagnosis of sepsis,
which was suspected to be caused by spontaneous bacterial peritonitis. Computed tomography
of the abomen demonstrated colitis but no other pathologic intestinal
finding. Inspite of intensive therapy with antibiotics, fluids and catecholamines
the patient died 3 days after admission. Autopsy revealed the cause of sepsis: a tablet,
swallowed with its blister package had led to a perforation of the terminal
ileum.
Conclusion: Apart from the most cause of peritonitis in patients with liver cirrhosis – the spontaneous
bacterial peritonitis – a secondary cause must also be taken into account as a reason
for sepsis. A well prepared history could
possibly show the direction for detection of the cause.
Schlüsselwörter Leberzirrhose - Koma - Sepsis - Dünndarmperforation
Keywords live rcirrhosis - hepatic coma - sepsis - small intestine-perforation
