Zusammenfassung
Es werden 10 Fälle von Polyneuritis verschiedener Genese mitgeteilt, bei denen meist
zu Beginn der Erkrankung ein zum Teil erheblicher Anstieg des systolischen und diastolischen
Blutdrucks sowie eine damit parallelgehende Tachykardie beobachtet wurden. Wegen der
großen klinischen Ähnlichkeit mit dem Bild des experimentellen Entzügelungshochdrucks
wird angenommen, daß es sich bei der Blutdrucksteigerung der Polyneuritiden um einen
echten Entzügelungshochdruck durch toxische bzw. entzündliche Schädigung der pressorezeptorischen
Nerven handelt. Hierfür spricht, daß in fast allen Fällen deutliche Vagus- und Glossopharyngikusparesen
nachweisbar waren, mit deren Besserung der Abfall des Blutdrucks parallel ging. Die
physikalische Kreislaufanalyse des Hochdrucks bei den Polyneuritiden stimmt mit der
des experimentellen Entzügelungshochdrucks überein. Irgendwelche Zeichen, die für
eine renale Genese der Blutdrucksteigerung hätten sprechen können, wurden regelmäßig
vermißt. Die Dauer der kardiovaskulären Störungen betrug durchschnittlich 2 bis 4
Wochen.
Die Blutdrucksteigerung und Tachykardie bei den Porphyrien kommt wahrscheinlich ebenfalls
auf dem Umweg über die begleitende Polyneuritis zustande.
