Zusammenfassung
Bei 98 nach Billroth II resezierten Mägen und zwei Gastroenterostomien wurden gastroskopische
und saugbioptisch-histologische Untersuchungen durchgeführt und die erhaltenen Befunde
verglichen. Es wurde gastroskopisch beobachtet, daß die Peristaltik im Anastomosenbereich
schneller ablief als das normale Pylorusspiel im nicht operierten Magen. Die sich
postoperativ ausbreitende Gastritis ist zum Teil als Folge eines vermehrten intestinalen
Rückflusses aufzufassen, anderenteils wird die Atrophie des Drüsenparenchyms durch
den Fortfall der Gastrinstimulierung der Korpusdrüsenzellen nach der Resektion des
Antrumgebietes gefördert. Bei 42 nur postoperativ histologisch untersuchten Personen
wurde festgestellt, daß nach zehn Jahren zurückliegender Magenresektion in keinem
Falle mehr eine histologisch normale Korpusschleimhaut gefunden werden konnte. Die
entzündlichen Veränderungen schreiten über die Oberflächengastritis zur atrophischen
Gastritis fort und führen zu einer Anazidität. Ulcera peptica jejuni wurden nur nach
Gastroenterostomie und bei Zustand nach Billroth II beobachtet, wenn die Operation
ursächlich wegen eines Ulcus duodeni durchgeführt worden war. Beim Ulcus ventriculi
und beim Magenkarzinom fand sich am häufigsten eine atrophische Gastritis im histologischen
Bild. Bei weiteren 50 Kranken wurde prä- und postoperativ eine histologische Untersuchung
der Korpusschleimhaut des Magens durchgeführt. Dabei zeigte sich unabhängig vom Lebensalter
der Kranken schon innerhalb der ersten fünf Jahre nach der Operation eine zunehmende
Zellinfiltration im oberflächlichen Schleimhautstroma sowie eine Neigung zur Atrophie
des Drüsenparenchyms. Diesen Befunden entsprach auch eine Abnahme der Dicke der Drüsenschicht,
während die Gesamtmucosa keine Dickenveränderung erkennen ließ. Es konnte aus den
tabellarisch dargestellten Befunden verschiedener Untersuchungsmethoden gezeigt werden,
daß sich postoperativ Veränderungen im Stroma abspielen, die über die sogenannte „Oberflächengastritis”
zur Atrophie des Drüsenparenchyms führen, wobei auch histologisch an den Tubuli und
an den Zellen des Drüsenhaisgebietes eine Reihe von charakteristischen Veränderungen
auftreten.
Summary
Gastroscopy and suction biopsy was performed in 98 patients after Billroth II gastrectomy
and in two after gastro-enterostomy. Gastroscopic examination showed that peristalsis
in the region of the anastomosis proceeds more rapidly than the normal pyloric peristalsis
in the non-operated stomach. Gastritis which spreads postoperatively is in part the
consequence of an increased intestinal reflux; in part however the atrophy of the
glandular parenchyma is promoted by the loss of gastric stimulation of the glands
in the body of the stomach after resection of the antral region. — In 42 cases examined
histologically only after operation it was demonstrated that 10 years after gastric
resection there was no instance of histologically normal mucosa of the body of the
stomach. The inflammatory changes progress from surface gastritis to atrophic gastritis
and result in anacidity. — Peptic ulcers of the jejunum were observed after gastro-enterostomy
and Billroth II operation only if the operation had originally been performed for
a duodenal ulcer. In case of gastric ulcer or gastric carcinoma the histological picture
was usually one of atrophic gastritis. — In another 50 patients, pre- and postoperative
histological examination of the mucosa of the body demonstrated that regardless of
the age of the patient there was increasing cellular infiltration of the superficial
mucosa and a tendency towards atrophy of the glandular parenchyma already within the
first five years postoperatively. Corresponding to this there was a decrease in the
thickness of the glandular layer, while overall mucosal thickness was not apparently
changed. The various methods of examination proved that postoperative changes in the
stroma are such that they extend beyond the so-called “surface gastritis” to atrophy
of the glandular parenchyma; characteristic changes involved also the tubules and
the cells in the neck of the glands.
Resumen
Hallazgos gastroscópicos y biópsicos por aspiración en estómagos operados
En 98 estómagos resecados según el Billroth II y en dos gastroenterostomías se realizaron
exámenes gastroscópicos y biópsicos-histológicos por aspiración, comparándose seguidamente
los resultados obtenidos. Se pudo comprobar gastroscópicamente que el peristaltismo
a nivel de la zona de anastómosis es más rápido que el juego normal del píloro en
el estómago no operado. La gastritis que surge postoperatoriamente debe considerarse,
en parte, como consecuencia del aumento del reflujo intestinal; por otra parte, el
cese de la estimulación de la gástrina de las células del cuerpo después de resecada
la zona antral favorece la atrofia del parénquima glandular. En 42 pacientes examinados
postoperatoriamente sólo histológicamente pudo comprobarse que a los diez años de
la resección gástrica no era posible encontrar mucosa gástrica histológicamente normal
en ningún caso. Las manifestaciones inflamatorias pasan de la gastritis superficial
a la gastritis atrófica, determinando una anacidez. La úlcera péptica del yeyuno sólo
se encontró cuando se había realizado una gastroenterostomía y después de un Billroth
II, cuando la operación había tenido que ser realizada por úlcera duodenal. En los
casos de ulcus ventriculi y de carcinoma gástrico se encontró histológicamente el
cuadro de la gastritis atrófica con máxima frecuencia. En otros 50 enfermos se procedió
al examen pre y postoperatorio de la mucosa del cuerpo del estómago. Pudo verse histológicamente
que independientemente de la edad del paciente tenía lugar una progresiva infiltración
celular en el estroma mucoso superficial así como una tendencia a la atrofia del parénquima
glandular ya en los cinco primeros años siguientes a la operación. De acuerdo con
estos hallazgos, disminuía el grosor de la capa glandular sin que disminuyera el espesor
total de la mucosa. En la exposición tabular de los resultados obtenidos con los diferentes
métodos de examen ha podido mostrarse que las alteraciones postoperatorias tienen
lugar en el estroma y que conducen a través de la “gastritis superficial” a la atrofia
del parénquima glandular, apareciendo modificaciones histológicas características
en los tubulos y en las células de la zona del cuello glandular.