Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems

Zusammenfassung

Die Behandlung des diabetischen Makulaödems ist für Patienten und Augenarzt nicht immer befriedigend. Therapeutische Ansätze beinhalten neben der Lasertherapie als evidenzbasierte „Basistherapie” zunehmend auch die intravitrealen Medikamenten-Injektionen, die aber nur einen zeitlich begrenzten Effekt haben. Für die Vitrektomie zur Behandlung des diabetischen Makulaödems spricht ein möglicherweise permanenter positiver Effekt. Die Entfernung eines anliegenden Glaskörpers kann einerseits die Versorgung der inneren Netzhaut „per diffusionem” aus dem Glaskörper erleichtern, andererseits das „Abdiffundieren” von schädlichen Zytokinen aus dem Netzhautgewebe in den Glaskörperraum erleichtern. Vieles spricht zudem für eine Rolle des durch Glykolisierungsvorgänge veränderten vitreoretinalen Interfaces für die Pathophysiologie des Makulaödems. Pathologische vitreofoveoläre Adhäsionen, die mit dem OCT seit einigen Jahren gut darstellbar sind, können mechanisch-traktiv zum Makulaödem beitragen. Eine kritische Analyse der Literaturdaten zu klinischen Studien ergibt, dass nach Vitrektomie übereinstimmend eine Reduktion der Makuladicke beschrieben wurde, die funktionellen Effekte auf den Visus jedoch bei Augen ohne nachweisbare Traktionen oft enttäuschend blieben. Bei diabetischem Makulaödem mit traktiver Komponente gibt es dagegen eine gute Evidenz für ein chirurgisches Vorgehen.

Abstract

The therapy for diabetic macular oedema often remains unsatisfactory for both patient and treating physician. Therapeutic approaches comprise laser therapy as the evidence-based ”basic therapy” and increasingly also intravitreal injections of drugs which, however, have only a limited effect. One argument for the use of vitrectomy in the treatment of diabetic macular oedema is its potentially permanent positive effect. On the one hand, removal of the adherent vitreous may facilitate the supply of the inner retina ”per diffusionem” from the vitreous, on the other hand it may allow movement of harmful cytokines from the retina into the vitreous also by diffusion. Furthermore, from the pathophysiological standpoint, the vitreoretinal interface itself is modified by glycosylation processes and may thereby contribute to the occurrence of macular oedema. Pathological vitreofoveolar adhesions, which now can be visualised by use of ocular coherence tomography, may also add to the development of macular oedema in a mechanical-tractive manner. A critical analysis of the published clinical studies reveals that the macular retinal thickness is indeed reduced after vitrectomy, disappointingly however, this does not translate into better visual acuity in patients without detectable tractive components. But, in the case of eyes with tractive components of the diabetic macular oedema, there is good evidence for a surgical approach.

Schlüsselwörter

Retina - Glaskörper - Makulaödem - Diabetes mellitus - Vitrektomie - Traktion

Key words

retina - vitreous - macular oedema - diabetes mellitus - vitrectomy - traction

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