Zusammenfassung
Akute Hypoxie des nichthypertrophierten Herzmuskels bewirkt nach akuter Sauerstoffmangelatmung
verschiedener Dauer und Intensität sowie nach Aderlaß schwere elektronenmikroskopische
Veränderungen der Mitochondrien, besonders das Bild der Cristolyse, sowie Partialnekrosen
und Myolysen an Elementarfibrillen der Herzmuskelzellen. Bei Hypertrophie des Herzmuskels
durch chronische Steigerung der Volumenarbeit kommt es zur Hypertrophie der Herzmuskelzellen,
bei chronischer Steigerung der Druckarbeit zusätzlich zu deren Hyperplasie. Schon
an Ratten führte chronische Steigerung der Druckarbeit des linken Ventrikels zu charakteristischen
elektronenmikroskopischen Veränderungen der Herzmuskelzellen. In eigenen Experimenten
mit Stenosierung der A. ascendens beim Hund konnten diese Veränderungen bestätigt,
erweitert und ihre Deutung vertieft werden: Schon in der ersten Stunde nach Stenosierung
der A. ascendens zeigten sich Kernaufbrüche sowie Ribosomen- und Polysomenansammlungen
im kernnahen Feld der Herzmuskelzellen, darüber hinaus im gesamten Ablauf der Hyertrophie
Ansammlungen von Ergastoplasma und hyperplastischen Golgi-Systemen und als deren Produkte
Filamentknäuel im kernnahen Feld der Herzmuskelzellen, die unter der Primer-Wirkung
des Sarkolemms zu geordnetem Filament ausreifen und zur Vermehrung der Elementarfibrillen
führen. Zur Insuffizienz des hypertrophierten Herzmuskels konnte aus lichtmikroskopischen
Beobachtungen geschlossen werden, daß mit zunehmender Hypertrophie der Herzmuskelzellen
die Vergrößerung ihres Versorgungsradius eine Neigung zur Hypoxie des Herzmuskels
bewirkt. Die Hypoxie wird noch besonders dadurch begünstigt, daß von einem bestimmten
Herzgewicht an die notwendige Erweiterung des Koronarsystems nicht mehr adäquat zur
progressiven Herzmuskelhypertrophie zunimmt. Relativ zur Gewichtseinheit des Herzmuskels
sinkt dadurch mehr und mehr die Perfusion des Koronarsystems mit zunehmender Hypertrophie.
Als Folgen dadurch bewirkter Koronarinsuffizienzen entstehen im hypertrophierten Herzmuskel
hypoxische Nekrosen und Narbenfelderungen. Elektronenmikroskopisch zeigen die Herzmuskelzellen
im Spätstadium der Hypertrophie die gleichen Veränderungen wie bei akuter Hypoxie
des nichthypertrophierten Herzmuskels. Zusätzlich verschiebt sich die Relation Mitochondrien
: Myofibrillen immer mehr zuungunsten der Mitochondrien. Durch die qualitativen und
quantitativen Änderungen des Mitochondriensystems verschlechtert sich die aerobe Energetik
des Herzmuskels und seine Kontraktilität. Pathochemisch manifestiert sich die Störung
der Energetik im Spätstadium der Hypertrophie vor allem in der Senkung von Kreatinphosphat
und als deren Folge in einer Hemmung der Proteinsynthese des Herzmuskels. Bei erbbedingter
postnataler Herzmuskel-Hypertrophie und -Insuffizienz des syrischen Hamsters werden
elektronenmikroskopisch die gleichen progressiven und regressiven Veränderungen der
Herzmuskelzellen beobachtet wie nach chronischer experimenteller Druckhypertrophie.
Summary
Acute hypoxia of the non-hypertrophied myocardium (caused by acute hypoxic respiration
of different duration and intensity or by reduction in blood volume) results in severe
changes in the mitochondria, especially cristolysis, partial necrosis and myolysis
of the elementary fibrils of the myocardial cell. Long-term increase in volume work
leads to myocardial hypertrophy, while long-term increase in pressure work leads to
hypertrophy and hypoplasia. Long-term increase in pressure work of the left ventricle
of the rat causes characteristic electron-microscopic changes in the myocardial cells.
The author's experiments of narrowing the ascending aorta in the dog has confirmed
these changes and led to further observations. In the first hour after narrowing the
ascending aorta nuclear breaks as well as ribosomal and polysomal collections near
the nucleus are seen in the myocardial cell, as well as in the ergastoplasm and hyperplastic
Golgi apparatus with filamental clusters near the myocardial nuclei which, under the
influence of the sarcolemma, mature to regular filaments and to an increase in elementary
fibrils. Light-microscopy of the hypertrophied myocardium demonstrated that with increasing
hypertrophy an increase in the myocardial cell radius causes a tendency to hypoxia.
The development of hypoxia is favoured by the fact that, beyond a certain heart weight,
the necessary increase in the coronary system is no longer adequate in matching progressive
myocardial hypertrophy. Relative to weight the perfusion of the coronary system decreases
with increasing hypertrophy. As a result, coronary insufficiency of the hypertrophied
myocardial muscle leads to hypoxic necroses and scarring. In the late stage of hypertrophy
the myocardial cell shows electron-microscopically the same changes as are seen in
acute hypoxia of the non-hypertrophied myocardium. In addition, the ratio of mitochondria
to myofibrils gradually falls. With qualitative and quantitative change in the mitochondrial
system the aerobic energetics of the myocardium and its contractility decrease. The
abnormal energetics manifest themselves in the late stage of hypertrophy especially
in a fall in creatine phosphate and, as a result, in an inhibition of myocardial protein
synthesis. In inherited postnatal myocardial hypertrophy and cardiac failure of the
Syrian hamster the same progressive and regressive changes in the myocardial cell
are seen under the electron-microscope as after chronic experimental pressure hypertrophy.
Resumen
Hipertrofia e insuficiencia cardíaca desde el punto de vista de la moderna patología
La hipoxia aguda del miocardio no hipertrófico ocasiona graves alteraciones microscópicas
de las mitocondrias, sobre todo el cuadro de la cristolisis, así como necrosis parciales
y miolisis de las fibras elementales de las células miocárdicas, después del déficit
agudo de oxígeno en la respiración. En la hipertrofia del miocardio por aumento crónico
del volumen aparece una hipertrofia de las células miocárdicas, y en los aumentos
crónicos de la presión del miocardio aparece una hiperplasia adicional. Ya en las
ratas se comprobó que el aumento crónico de la presión del ventrículo izquierdo conduce
a alteraciones características en el microscopio electrónico de las células miocárdicas.
En los experimentos propios, llevando a cabo la estenosis de la arteria ascendente
en el perro, pudieron ser confirmadas estas alteraciones, ampliándolas y profundizando
en su interpretación. A la hora de la estenosis mostraron los perros fracturas nucleares,
así como acumulaciones ribosomicas y polisómicas en las zonas próximas al núcleo de
las células miocárdicas, y además, durante la evolución total de la hipertrofia, acumulaciones
de ergastoplasma y de sistemas hiperplásicos de Golgi, y como producto de ellos glomérulos
filamentosos en la zona próxima al núcleo de las células miocárdicas, que maduran
bajo el efecto primitivo del sarcolema, hasta llegar a convertirse en un filamento
ordenado, y que conducen al aumento de las fibrillas elementales. Acerca de la insuficiencia
del músculo cardíaco hipertrófico puede deducirse de las observaciones con el microscopio
de luz que el aumento de su radio de suministro provoca una tendencia hipoxémica en
el miocardio a medida que aumenta la hipertrofia de las células miocárdicas. La hipoxia
está favorecida aún sobre todo por el hecho de que a partir de un determinado peso
cardíaco ya no aumenta adecuadamente la necesaria dilatación del sistema coronario
en relación a la hipertrofia progresiva del músculo cardíaco. Referido a la unidad
de peso del músculo cardíaco desciende, pues, más y más la perfusión del sistema coronario
a medida que aumenta la hipertrofia del mismo. Como consecuencia de la insuficiencia
coronaria así producida, se desarrollan necrosis hipoxémicas y subdivisiones cicatrizales
en el miocardio hipertrófico. En el microscopio electrónico muestran las células miocárdicas,
en el estadio tardío de la hipertrofia, las mismas alteraciones que en la hipoxia
aguda del músculo cardíaco no hipertrófico. Además se desplaza la relación mitocondrias
: miofibrillas cada vez más en perjucio de las mitocondrias. Debido a las alteraciones
cualitativas y cuantitativas del sistema de mitocondrias empeora la energética aerobia
del miocardio y su contractilidad. Patoquímicamente se manifiesta el trastorno de
la energética en el estadio tardió de la hipertrofia sobre todo por la tendencia a
la hipoxia y, como consecuencia de ella, por una inhibición de la síntesis protéica.
En la insuficiencia e hipertrofia miocardicas postnatales y hereditarias del hamster
sirio se observaron en el microscopio electrónico las mismas alteraciones progresivas
y regresivas de las células miocárdicas, lo mismo que tras las hipertrofias experimentales
crónicas por presión del músculo cardíaco.
