Plättchenkinetik bei chronischem Alkoholismus

Zusammenfassung

Die Pathogenese der alkoholischen Thrombozytendepression wurde mit Hilfe des ⁵¹Cr-Studiums der Plättchenkinetik bei zehn Patienten analysiert. Anhand des Turnover, der Überlebenszeit und der lienalen Speicherungsrate ließ sich ermitteln, daß chronischer Alkoholabusus die Produktion, Destruktion und Verteilung der Blutplättchen störend beeinflussen kann. Die Kombinationen und die Wirksamkeit der drei Pathomechanismen wechselten von Fall zu Fall. Eine Verminderung der Thrombozytenproduktion war jedoch am häufigsten und erwies sich auch durchschnittlich als der quantitativ wirksamste Pathomechanismus. Damit geht die alkoholische Thrombozytendepression im wesentlichen auf eine Suppression der Megakaryozytopoese zurück.

Summary

The pathogenesis of alcoholic platelet depression was studied in ten patients. Using ⁵¹Cr-labelled platelets, turnover rate, survival time and splenic storage rate were determined and it was found that chronic alcohol intake has a harmful effect on production, destruction and distribution of platelets. The combination and effectiveness of the three pathological mechanisms differs from case to case. A decreased platelet production was, however, most frequent and also proved to be quantitatively the most important mechanism. It, therefore, would seem that alcoholic depression of platelets is largely due to suppression of megakaryocyte production.