Zur Entstehung intramyokardialer Blutungen

Zusammenfassung

Nach Langendorff isolierte Rattenherzen und Kaninchenherzen nach orthostatischem Kollaps wurden licht- und elektronenmikroskopisch untersucht. Zudem wurden die lichtmikroskopischen Aufnahmen quantitativ ausgewertet. Im Vordergrund stehen Veränderungen an den Gefäßen, besonders den Sinusoiden. Es kommt zu Gefäßzerreißung, isolierten Endothelzerreißungen bei erhaltener Basalmembran und zum Austritt des Perfusionsmediums in den EZR. Im Zytoplasma der Endothelzellen kommen gehäuft 0,06–0,1 μ große Veskel vor. Zahlreiche Vesikulationsvorgänge lassen sich entlang der Zellmembran nachweisen. Der EZR ist stark erweitert. Veränderungen des kolloidosmotischen Druckes und ein unterschiedlicher Perfusionsdruck haben unter diesen Versuchsbedingungen keinen eindeutig nachweisbaren Einfluß auf das Ausmaß der Extravasation. Der Mechanismus, der zu diesen Gefäßveränderungen führen könnte, wird diskutiert.

Summary

Isolated rat hearts according to Langendorff and rabbit hearts after orthostatic collapse were studied under the light and electron microscope. The lightmicrographs were also quantitatively analysed. Changes in the vessels are noticeable, especially those in the sinusoid's. Vessel ruptures occur, also isolated endothelial ruptures with intact basement membranes and perfusion fluid enters the extracellular space. Numerous 0.06–0.1 μ large vesicles appear in the cytoplasma of the endothelial cells. A large number of vesiculation processes can be demonstrated along the cell membrane. The extracellular space is strongly dilated. Changes in the colloid osmotic pressure and a rise in perfusion pressure have no clearly demonstrable influence on the extent of extravasation under the experimental conditions. The mechanism possibly inducing such vessel changes is discussed.