Troponinerhöhung nicht-kardialen Ursprungs nach Grand Maux Anfällen

Aktuelle Empfehlungen zur Diagnosestellung des akuten Myokardinfarkts betonen die besondere Wertigkeit des kardialen TroponinI (cTNI), welches als Biomarker für Nekrose myokardialem Gewebe gilt. Tatsächlich wird eine Erhöhung des cTNI neben Kriterien wie pectanginöse Beschwerden und typische EKG Veränderungen als das zuverlässigste Diagnosekriterium angesehen.

Dennoch sahen sich Kliniker immer wieder mit falsch-positiven oder nicht erklärten cTNI Erhöhungen konfrontiert. Dies betraf vorwiegend kritisch kranke Patienten (z.B. Sepsis), aber auch Patienten mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen, v.a. des zentralen Nervensystems (ZNS). Insbesondere Schlaganfallpatienten oder Patienten mit Hirnblutungen wiesen cTNI Erhöhungen ohne Nachweis einer Myokardischämie auf und wurden in Studien eingehender untersucht.

Wenige Beobachtungen liegen bislang vor zu cTNI Erhöhungen nach epileptischen Anfällen.

Wir berichten über einen 41-jährigen Patienten mit einer symptomatischen Epilepsie nach einer Subarachnoidalblutung mit Clipping eines Mediaaneurysmas, der insgesamt 4 Mal nach einem Grand mal Anfall stationär aufgenommen wurde. Während des 3. und 4. Aufenthaltes zeigte sich jeweils eine deutliche cTNI Erhöhung, welches im Rahmen des 3. Aufenthaltes zu einer ausführlichen kardialen Abklärung inklusive Koronarangiographie führte. Sämtliche kardiale Untersuchungen mit wiederholten EKGs waren unauffällig. An vaskulären Risikofaktoren bestand eine mäßige arterielle Hypertonie, welche mittels eines ACE-Hemmers behandelt wurde. Im Rahmen des 3. Aufenthaltes wurde ein cTNI von 1.8µg/l gemessen, beim 4. Aufenthalt von 2.5µg/l. Die Chreatininkinase lag bei 396 bzw bei 429U/l, das Kreatinin bei 0.9 bzw bei 1.3mg/dl, somit fand sich kein Hinweis auf eine Nierenfunktionsstörung, welches eine cTNI Erhöhung erklären könnte.

Die gängige Ansicht, dass eine cTNI Erhöhung eine akute Myokardischämie beweist und somit grundsätzlich Ausdruck eines kardialen Notfalls ist, sollte differenzierter bewertet werden.

Möglicherweise gibt es andere Mechanismen der cTNI Freisetzung, z.B. im ZNS generiert, wie wir hier exemplarisch und reproduzierbar nach einem epileptischen Anfall zeigen konnten. Nähere Kenntnisse über solche Phänomene einer nichtkardialen cTNI Erhöhung nach Krampfanfällen könnten entscheidend das diagnostische Vorgehen einschließlich invasiver Maßnahmen und die prognostische Bewertung beeinflussen.