Kopfschmerz News der DMKG

Neuroinflammation bei Clusterkopfschmerzen

***(*) Lund NLT, Westgate CSJ, Soborg MLK, et al. Distinct alterations of inflammatory biomarkers in cluster headache: a case control study. Ann Neurol2025; 00: 1–15

Hintergrund

Neuroinflammation ist definiert als eine inflammatorische Antwort des ZNS auf verschiedene Erkrankungen, die mit diversen immunologischen, physiologischen und biochemischen Konsequenzen einhergehen kann. Dabei spielen Zytokine eine wichtige Vermittlerrolle mit sowohl systemischen als auch lokalen Effekten, wobei diese nicht vollständig verstanden sind. Neuroinflammation bei Kopfschmerzerkrankungen ist wenig und meist nur in kleinen Studien mit heterogenen Untersuchungsergebnissen untersucht, aus der Klinik kann z. B. aufgrund des guten Ansprechens auf Kortikosteroide oder NSAR eine neuroinflammatorische Beteiligung angenommen werden.

Zusammenfassung

In dieser Studie wurde zwischen Oktober 2018 und Dezember 2021 in episodischen und chronischen Clusterkopfschmerz-Patienten, die die ICHD-3-Kritieren erfüllten, 45 Zytokine im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden untersucht. Die Zytokine wurden im EDTA-Blut von 99 chronischen Clusterkopfschmerz-Patienten, 108 episodischen Clusterkopfschmerz-Patienten während der Episode und 105 Patienten in Remission sowie 100 Kontroll-Probanden ausgewertet. Es erfolgte eine einmalige Blutentnahme bei chronischen Clusterkopfschmerz-Patienten und Kontrollprobanden, episodische Clusterkopfschmerz-Patienten erhielten eine Abnahme während und außerhalb der Episode. Die Einnahme von prophylaktischer Medikation und Akutmedikation war möglich. Die 45 Zytokine wurden mittels einem Olink Target 48 Cytokine Kit bestimmt.

Im Vergleich zu gesunden Kontrollen zeigten alle Clusterkopfschmerz-Patienten unabhängig der Verlaufsform ein erhöhtes Oncostatin m und eine erniedrigtes TNFSF12. Im Vergleich zu gesunden Kontrollen zeigten chronische Clusterkopfschmerz-Patienten darüber hinaus eine Erhöhung von IL-6, CCL7, CXCL9, CSF, HGF, MMP12 und TGFa. Episodische Clusterkopfschmerz-Patienten während der Episode zeigten im Vergleich zu gesunden Kontrollen erhöhte Zytokinspiegel von CCL7, während IL-1ß, IL-4, IL-7, IL-10, IL-13, CXCL10, CXCL11, EGF und CCL4 erniedrigt waren. Episodische Clusterkopfschmerz-Patienten außerhalb der Episode zeigten erhöhtes CCL11 im Vergleich zu gesunden Kontrollen.

Kommentar

Ein Vorteil dieser Studie ist die Untersuchung aller Verlaufsformen des Clusterkopfschmerzes mit einer großen Gruppengröße. Auf der Grundlage dieser Ergebnisse gibt es weitere Hinweise dafür, dass Neuroinflammation eine Rolle in der Pathophysiologie von Kopfschmerzerkrankungen spielen könnte; dazu passend könnten die veränderten Zytokine in den aktiven Verlaufsformen im Vergleich zur Remission sein. Allerdings bleibt die Rolle der einzelnen Zytokine, deren Funktion oftmals noch nicht ausreichend verstanden ist, unklar. Für ein besseres Verständnis einzelner Komponenten braucht es weitere Studien, z. B. die heterogenen Ergebnisse, auch im Vergleich zu früher durchgeführten Studien zeigen.

Katharina Kamm, München

Publication History

Article published online:
02 June 2025