Abstract
Purpose The origin of retinal venous pulsations has been a matter of debate for some time.
One classical explanation to the origin of these pulsations has been that the cardiac
cycle induces systolic peaks in the intraocular pressure (IOP) which leads to decreases
in retinal vein diameters. Recently, theoretical concepts have been published which
postulate that IOP changes during the pulse cycle is not the primary driving force
for venous pulsation, and hence, predict that the retinal vein diameter is indeed
reduced during IOP diastole. The aim of the study was to test this hypothesis in a
clinical trial.
Subjects and Methods Continuous IOP and retinal vessel analyser (RVA) measurements were taken from 21
subjects, ages 20 to 30 years, with no known ophthalmologic diseases, while connected
to a standard electrocardiograph (ECG). With this methodology, average and synchronised
curves for the pulse cycle of IOP and retinal vessel pulsations were calculated for
each subject. Each pulse cycle was standardised to 50 timepoints, which enabled direct
phase shift comparisons.
Results All subjects showed comparable results. Close to the optic disc (within 0 to 1.5
optic disc diameters away from the disc), retinal arteries led with the first peak
at the 16/50 pulse cycle position, followed by IOP peak at the 23/50 cycle position,
and then by veins at the 26/50 cycle position.
Conclusion The present method indeed shows that retinal veins do not collapse when the IOP is
highest, on the contrary, IOP and retinal vein diameters seem to be in phase, which
lends support to the hypothesis that IOP is not the major driving force of the retinal
vein pulsations.
Zusammenfassung
Hintergrund Die Herkunft und die dahinterstehenden genauen Mechanismen der Pulsationen von retinalen
Venen sind bis dato umstritten. Eine klassische Erklärung ihres Ursprungs war, dass
der Herzzyklus systolische Spitzen im Augeninnendruck induziert, was zu einer Reduktion
des Durchmessers führt. Ein vor Kurzem publiziertes theoretisches Modell geht jedoch
davon aus, dass nicht der Augendruck die Hauptantriebskraft für die Venenpulsation
ist und dass somit eine Reduktion der Venendurchmesser während der Augendruckdiastole
vorkommen kann. Das Ziel dieser Studie war, diese Hypothese in einem klinischen Versuch
zu überprüfen.
Methoden und Probanden Kontinuierliche IOP und Retinal-Vessel-Analyzer-Messungen (RVA-Messungen) wurden
an 21 gesunden Probanden zwischen 20 und 30 Jahren ohne ophthalmologische Erkrankungen
gemacht, während sie mit einem EKG verbunden waren. Mit dieser Methode konnten gemittelte
und synchronisierte Pulsationskurven von dem Augendruck und den Netzhautgefäßen für
jeden Probanden berechnet werden. Jeder Zyklus wurde auf 50 Zeitpunkte standardisiert,
was einen direkten Vergleich der zeitlichen Verschiebungen ermöglicht hat.
Ergebnisse Alle Probanden zeigten vergleichbare Ergebnisse. In der Papillennähe (entfernt von
0 – 1,5 Papillendurchmesser vom Papillenrand) führen Netzhautarterien mit ihrer Spitze
an Position 16/50, gefolgt vom Augeninnendruck mit seiner Druckspitze bei 23/50 und
dann von den Netzhautvenen an der Position 26/50 im Zyklus.
Schlussfolgerung Die angewendete Methode zeigt, dass in der Tat der Venendurchmesser in der Retina
nicht zum Zeitpunkt des höchsten Augendruckes am kleinsten ist, sondern eher umgekehrt
– dass ihre Zyklen praktisch phasengleich sind. Dies Ergebnisse unterstützen die Hypothese,
dass der Augeninnendruck nicht die hauptsächliche Antriebskraft für die Netzhautvenenpulsationen
ist.
Key words
retinal vessel pulsation - intraocular pressure pulsation - retinal vein
Schlüsselwörter
Augeninnendruckpulsation - Netzhautvene - Netzhautgefäßpulsationen
