Klin Monbl Augenheilkd 2020; 237(02): 158-162
DOI: 10.1055/a-1078-1333
Übersicht
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Sekundäre Neuroprotektion beim Glaukom durch Lebensstiländerungen

Secondary Neuroprotection in Glaucoma from Change in Lifestyle
Florian Rüfer
Glaukomdepartment, nordBLICK Augenklinik Bellevue, Kiel
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

eingereicht 22 October 2019

akzeptiert 20 November 2019

Publication Date:
10 February 2020 (online)

Zusammenfassung

Glaukompatienten wird neben der IOD-senkenden Therapie häufig eine gesunde Lebensweise empfohlen. Es wird dargestellt, wie diese definiert werden kann und welche sekundär neuroprotektiven Mechanismen dadurch angesprochen werden. Eine neuroprotektive Maßnahme liegt im Vermeiden von häufiger vorkommenden neurotoxischen Belastungen wie Zigarettenrauchen, Ethanol-, Methanol- oder Bleiintoxikationen. Die Ernährung sollte ausreichend abwechslungsreich sein und damit insbesondere einem Vitamin-B12- und Folsäuremangel vorbeugen. Durch eine Überernährung mit nachfolgendem metabolischem Syndrom kann es zu einer IOD-Erhöhung, zu einem arteriellen Hypertonus und zu einer erhöhten Steroidkonzentration kommen. Als weitere Folge kann das metabolische Syndrom zu einer eingeschränkten Nierenfunktion führen, wodurch neurotoxische Substanzen im Blut akkumulieren können. Sinnvoll sind vermehrte körperliche Ausdauerbelastungen zur Kalorienverbrennung und eine reduzierte Kalorienzufuhr. Als Gegenentwurf zur übermäßigen Kalorienzufuhr werden beim Fasten Ketonkörper wie Aceton, Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat gebildet, denen durch eine zusätzliche Energieversorgung der Mitochondrien eine neuroprotektive Wirkung zugeschrieben wird. Eine ketogene Stoffwechsellage kann auch durch eine fettreiche Diät erreicht werden, die aber aufgrund der damit verbundenen kardiovaskulären Risiken nicht allgemein empfohlen werden kann. Durch Ausdauersport kann neben der Kalorienverbrennung eine Verminderung von Ängsten und Depressionen bewirkt werden, und es werden Neurotrophine mit einer ebenfalls neuroprotektiven Wirkung freigesetzt. Genetisch bedingte oder erworbene mitochondriale Dysfunktionen können gleichermaßen eine Rolle bei der glaukomatösen Optikusatrophie spielen. Insofern kann die Kenntnis sekundär neuroprotektiver Mechanismen durch eine kompetente Beratung der Patienten dazu beitragen, Risiken für den N. opticus zu minimieren und eine Homöostase der Stoffwechselprozesse am N. opticus wiederherzustellen.

Abstract

Glaucoma therapy usually includes lowering IOP, but a healthy lifestyle may also be recommended. We discuss how this can be defined and the underlying secondary neuroprotective mechanisms. One neuroprotective measure is to avoid common neurotoxic pollution like cigarette smoking, ethanol, methanol or lead. Nutrition should be rich in variety and prevent vitamin B12 and folate deficiency. Supernutrition may lead to the metabolic syndrome and increase IOP, arterial hypertension and serum steroid levels. The metabolic syndrome can also lead to decreased renal function, which can cause accumulation of neurotoxic substances in the blood. Enhanced physical activities is useful, as this burns calories and reduces caloric intake. In contrast to supernutrition, during starvation ketone bodies like acetone, acetoacetate and β-hydroxybutyrate are synthesised. These are thought to have neuroprotective effects, due to the additional power supply to the mitochondria. Ketosis can also occur after increased intake of fatty acids – which is generally not recommended, due to the cardiovascular risks involved. In addition to burning calories, endurance sports can reduce fear and depression, and neurotrophins with neuroprotective effects are released. Genetically determined or acquired mitochondrial dysfunction can both play a role in glaucomatous optic nerve impairment. Therefore, knowledge of secondary neuroprotective mechanisms can help in giving patient professional advice to minimise risks and to restore homeostasis in optic nerve metabolism.