Septische Pfortaderthrombose: Erfolgreiche Therapie durch lokale Fibrinolyse und transjugulären portosystemischen Stent-Shunt (TIPS)

Zusammenfassung

Anamnese und Befunde: Bei einem 68jährigen Patienten ohne hepatische und abdominelle Vorerkrankungen entwickelte sich kurzfristig ein schweres septisches Krankheitsbild mit Verbrauchskoagulopathie und Oberbauchschmerzen. Durch den Einsatz der B-Bild- und Duplexsonographie wurde die Diagnose einer frischen Pfortaderthrombose gestellt. Trotz umfangreicher konservativer Therapiemaßnahmen war innerhalb einer Woche keine durchgreifende Besserung zu erzielen, und es drohte eine weitere Ausdehnung der Thrombose mit akutem Mesenterialvenenverschluß.

Therapie und Verlauf: Über einen transjugulären intravenösen Zugang wurde deshalb die Vena portae intrahepatisch punktiert und über einen Pfortaderkatheter eine lokale Lysetherapie mit rekombinantem Gewebe-Plasminogenaktivator und Urokinase durchgeführt. Innerhalb von 3 Tagen gelang die fast vollständige Auflösung des Thrombus. Der Pfortaderkatheter wurde abschließend in einen transjugulären portosystemischen Stent-Shunt (TIPS) umgewandelt.

Folgerungen: Während bei bisher dargestellten Fällen mit akuter Pfortaderthrombose ebenfalls die lokale oder systemische Fibrinolyse empfohlen wird, enthält das hier vorgestellte Therapiekonzept die Anlage eines transjugulären intrahepatischen Stents als wesentliches neues Element. Der Shunt zwischen Lebervene und Vena portae gewährleistet den therapeutischen Zugang zum Pfortaderstromgebiet. Er vermindert den Pfortaderdruck und kann durch die Erhöhung des portalen Flusses die Gefahr eines Thromboserezidives verringern. Dieses wenig invasive Verfahren erscheint eine nahezu ideale Therapie auch bei komplikationsreichem Verlauf einer Pfortaderthrombose.

Abstract

History and findings: A 68-year-old man, without any preceding hepatic or abdominal disease, suddenly developed a severe septic illness with consumptive coagulopathy and upper abdominal pain. B-mode and duplex ultrasonography revealed fresh portal vein thrombosis. Despite extensive conservative measures there was no significant improvement after one week and further thrombus extension with threatened acute mesenteric vein occlusion.

Treatment and course: Local fibrinolysis with recombinant plasminogen activator and urokinase via percutaneous transjugular intrahepatic catheterization of the portal vein achieved almost complete dissolution of the thrombus within 3 days. Subsequently the portal vein catheter was changed into a transjugular portosystemic stent shunt (TIPS).

Conclusions: While local or systemic fibrinolysis has been practised in previously reported cases of acute portal vein thrombosis, the described use of TIPS introduces a new element. The shunt between hepatic and portal veins assures therapeutic access to the portal venous bed. It lowers portal vein pressure and can diminish the danger of recurrent thrombosis by raising portal flow. This minimally invasive procedure may be a nearly ideal treatment even in the course of portal vein thrombosis which has a high complication rate.