Sympathikusaktivierbarkeit und blutdrucksenkende Wirkung einer Beta-Rezeptorenblockade bei essentieller Hypertonie ^*

Zusammenfassung

Zur Klärung der Frage, ob die Blutdruckabnahme bei chronischer β-Rezeptorenblockade in Fällen von essentieller Hypertonie eine Beziehung zum Aktivitätszustand des Sympathikus zeigt, wurde der Noradrenalinspiegel im Plasma als Indikator der Aktivierbarkeit des sympathischen Nervensystems in Ruhe sowie nach zweiminütiger Ergometerbelastung mit 200 Watt bestimmt. In die Studie wurden 16 Patienten mit stabiler essentieller Hypertonie einbezogen; als β-Rezeptorenblocker wurde Atenolol in einer Dosierung von zweimal 100 mg/d verwendet. Der Blutdruck nahm nach fünfwöchiger Behandlung mit Atenolol gegenüber der Placeboperiode im Liegen um durchschnittlich 37/23, im Stehen um 36/25 mm Hg ab, die Herzfrequenz sank um 10 bzw. 13/min. Es fand sich eine positive Korrelation zwischen dem Anstieg des Plasma-Noradrenalinspiegels unter Ergometerbelastung vor Behandlung und dem blutdrucksenkenden Effekt von Atenolol (r = 0,840; P < 0,001). Demgegenüber zeigte sich nur eine schwache Korrelation des Blutdruckabfalls zum Ausgangswert des Plasmarenins (r = 0,542; P < 0,05). Während der Behandlung mit Atenolol stieg der Plasma-Noradrenalinspiegel sowohl in Ruhe als auch unter Ergometerbelastung signifikant {P < 0,0125) an, die Reninkonzentration im Plasma zeigte eine signifikante Abnahme (P < 0,01). Die Ergebnisse lassen eine Abhängigkeit der blutdrucksenkenden Wirkung von Atenolol von der Aktivierbarkeit des sympathischen Nervensystems annehmen. Der Aktivitätszustand des Sympathikus scheint eine primäre Determinante der blutdrucksenkenden Wirkung von β-Sympathikolytika zu sein.

Summary

Plasma noradrenaline concentration after bicycle exercise (200 W for 2 min), compared with base line concentration, was used as an index of sympathetic responsiveness in patients with essential hypertension. Atenolol (ICI 66082, a »cardioselective« beta-blocker) was given in a daily dose of 200 mg to 16 patients for five weeks. This caused a decrease in supine blood pressure of 37/23 and, on standing, of 36/25 mm Hg compared with the placebo period. There was a significant correlation between the ratio of the increase in plasma noradrenaline concentration on exercise over its base line concentration and the subsequent fall in mean arterial pressure (r = 0.840; P < 0.001). There was a less significant correlation between plasma renin concentration and subsequent decrease in mean arterial pressure (r = 0.542; P < 0.05). Administration of atenolol caused a rise in plasma noradrenaline both on lying and after exercise (P < 0.0125), and a fall in plasma renin concentration (P < 0.01). The results suggest that the antihypertensive effect of atenolol is related to the responsiveness of the sympathetic nervous system. Adrenergic activity is apparently an important determinant of blood pressure response to beta-blockade.