Horm Metab Res 1969; 1(6): 301-308
DOI: 10.1055/s-0028-1095133
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Fraction Libre de la Corticostérone Plasmatique et Réponse Hypophyso-surrénalienne au Stress durant la Période Post-Natale chez le Rat

B.  Koch
  • Institut de Physiologie Générale, Faculté des Sciences, Strasbourg[*], C.R.N., Departement des Applications Biologiques, C.N.R.S., Strasbourg-Cronenbourg
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Publication Date:
08 January 2009 (online)

Abstract

This study is concerned with plasma protein binding and metabolism of corticosterone during fetal and postnatal life of the rat, hormonal regulation of transcortin-binding characteristics and pituitary-adrenocortical response to stress. Owing to the depression of transcortin-binding capacity and to the small metabolic clearance rate of corticosterone during postnatal life, unbound corticosterone reaches very high levels. Thyroxine treatment, by enhancing transcortin binding, diminishes unbound steroid and elicits pituitary-adrenal response to stress, which is thought to be absent during that period. It is concluded that the stress nonresponsive period of the infant involves ACTH secretion impairement caused by the high plasma concentrations of unbound corticoid.

Zusammenfassung

L'ensemble de cette etude porte sur les diverses formes circulantes et le métabolisme de la corticostérone durant la période péri-natale, le déterminisme endocrinien des paramètres de liaison de la transcortine et la réponse hypophyso-surrénalienne à l'agression. En raison, d'une part d'une baisse très importante de la capacité de liaison de la transcortine et, d'autre part du faible catabolisme de la corticostérone, la fraction libre du stéroïde atteint, au cours de la vie post-natale, des taux élevés. Le traitement à la thyroxine, en stimulant la liaison transcortine-corticostérone, entraîne une diminution du taux de corticoïde libre et aboli l'état réfractaire à l'agression, caractéristique de cette phase du développement. Nous en concluons que l'hypoactivité de l'axe hypophyso-surrénalien du rat nouveau né résulte d'un blocage de la sécrétion d'ACTH, dû à l'action cumulative des niveaux élevés de la corticostérone libre.

1 Equipe de Recherche Associée du C.N.R.S., N° 178