Physiologie, Pathologie und pharmakologische Effekte des Prostazyklins - Simmet, Th.; Peskar, B. A. (Hämostaseologie, 1987)
PGI2 bewirkt über die Erhöhung intrazellulärer cAMP-Spiegel eine Hemmung der Thrombozytenaggregation. Seine zweite Hauptwirkung ist eine Vasodilatation. Die Synthese von PGI2 wird durch eine schädigende Noxe an der Gefäßwand aktiviert, in welcher PGI2 hauptsächlich im Endothel, aber auch in den glatten Muskelzellen synthetisiert wird. Es besteht eine enge Interaktion zwischen korpuskulären Blutbestandteilen, aber auch verschiedenen Plasmafaktoren und der Gefäßwand, die insbesondere bei Verletzungen im Hinblick auf die lokale Hämostase mit Thrombozytenaggregation, Blutgerinnung und lokaler fibrinolytischer Aktivität von Bedeutung zu sein scheint. Mit Ausnahme einiger weniger spezieller Indikationen scheint das natürliche, instabile PGI2 aber bislang nur von limitiertem therapeutischem Nutzen zu sein.