Neuroinflammation und Schlaganfall - Jander, S. (Nervenheilkunde, 2005)
Der ischämische Schlaganfall ist die häufigste Ursache bleibender neurologischer Behinderung und mit hoher sekundärer Mortalität behaftet. Mit der Thrombolyse steht nur in einem engen Zeitfenster von 3 bis 6 Stunden ein partiell wirksames Theerapieverfahren zur Verfügung. Demgegenüber ist die Infarktentwicklung ein dynamischer Prozess, der über mehrere Tage noch zu einer Zunahme der Läsionsgröße führt und in einer Defektheilung mit variablem neurologischen Defizit resultiert. Lokale Entzündungsprozesse sind ein integraler Bestandteil der Läsionspathogenese. Innerhalb weniger Stunden werden residente Hirnmakrophagen (Mikroglia) aktiviert, während die Rekrutierung hämatogener Makrophagen verzögert erfolgt. Entzündungsmediatoren können zur Ausdehnung des Infarktschadens beitragen und die zelluläre Regeneration inhibieren, vermitteln aber auch Neuroprotektion und sind an der Läsionsreparatur beteiligt. Neue zellspezifische Kontrastmittel für die Kernspintomographie ermöglichen die nichtinvasive Detektion von Neuroinflammation beim Hirninfarkt. Hiervon erhoffen wir uns Ansatzpunkte für die gezielte immunologische Therapie des ischämischen Schlaganfalls.
Keywords: Schlaganfall; zerebrale Ischämie; Entzündung; Kernspintomographie