Supprimierbarkeit autonomen Schilddrüsengewebes unter endogener und zusätzlicher exogener TSH-Suppression bei Patienten mit Schilddrüsenautonomie - Herrmann, A.; Gratz, S.; Behr, T.; Meiler, J.; Becker, W. (Nuklearmedizin - NuclearMedicine, 1998)
Ziel: Diese retrospektive Studie überprüft bei Patienten mit funktionell relevanter Schilddrüsenautonomie den Effekt einer zusätzlich exogenen Schilddrüsenhormonsuppression auf den 99mTechnetium-Thyreoidea-Uptake (TcTU) bei bestehender endogener Suppression. Methode: Bei 21 Patienten, untersucht in den Jahren 1992-1996, wurde nach vorab endogener Suppression (end) des TSH-b und Bestimmung des TcTU nach einer zusätzlichen exogenen Suppression (ex) mit über zunächst 2 Wochen 75 μ/dl und weitere 2 Wochen 150 μg/d oder dem Körpergewicht entsprechend 2 μg/kg Levothyroxin, eine weitere TcTU-Bestimmung durchgeführt. Die gesamte Patientengruppe wird als Gruppe I mit einem TcTUend von 1,6%-7,4% unter endogener Suppression bezeichnet. Die Untergruppen wurden nach verschiedenen TcTU-Schwellen erstellt. Gruppe la TcTUend≥1,6% und <2,5%, Gruppelb TcTUend ≥2,5%, Gruppe Ic TcTUend ≥3%. Ergebnisse: Der intraindividuelle Vergleich zeigt eine signifikante Verminderung des TcTU nach zusätzlich exogener Suppression mit Levothyroxin. Im einzelnen zeigen sich folgende TcTU Werte: Die Gruppe I zeigt alle Patienten mit einem TcTUend = 3,47 ± 1,65 und einem TcTUex = 2,91 ± 1,38, entsprechend einer Reduktion von 20 rel.% (p ≤0,001); Gruppe la TcTUend = 2,5% ± 0,27, TcTUex = 1.85% ± 0,22, entsprechend 10 rel.% (p ≤0,01); Gruppe Ib TcTUend = 4,18% ± 1,59, TcTUex = 3,45% ± 1,34, entsprechend 20 rel.% (p ≤0,001); Gruppe lc TcTUend = 5,00% ± 1,43, TcTUex = 4,05% ± 1,32, entsprechend 20 rel.% (p≤0,001). Schlußfolgerung: Ausgehend von einer möglichen’ strukturellen Variabilität des autonomen SD-Gewebes mit heterogenen TSH-Rezeptoren zeigt unsere Studie eine signifikante zusätzliche exogene Supprimierbarkeit von bereits endogen supprimierten TSH-Rezeptoren.
Keywords: 99mTechnetium-Thyreoidea-Uptake; endogene und exogene Schild-drüsensuppression; SD-Autonomie