Mitochondriale Störungen beim Parkinson-Syndrom - Gille, G.; Reichmann, H. (Nervenheilkunde, 2009)
Abgesehen von den genetisch fixierten Parkinsonerkrankungen sind Ätiologie und Pathogenese des idiopathischen Parkinson-Syndroms nach wie vor ungeklärt. Während Umweltnoxen, genetische Prädisposition und steigendes Lebensalter als ätiologische Faktoren diskutiert werden, scheint der oxidative Stress ein zentrales Element des Pathogenesegeschehens zu sein. In diesem Zusammenhang spielt die mitochondriale Dysfunktion eine Schlüsselrolle. Atmungskettendefekte sind bei der Parkinsonerkrankung systemisch nachzuweisen. Obwohl bislang keine konstant nachzuweisenden parkinsonspezifischen Mutationen bekannt sind, spielt die Akkumulation von somatischen Deletionen in der mitochondrialen DNA der dopaminergen Neuronen offenbar eine wichtige Rolle. Außerdem konnten oxidative Schäden an Komplex I der Atmungskette in Parkinsongewebe nachgewiesen werden, die potenziell auf eine gesteigerte Radikalproduktion durch Mutationen und/oder Atmungskettenhemmstoffe zurückzuführen sind. Die Entdeckung des engen Mitochondrienbezugs einiger PARK-Gene ließ die Mitochondrien als bedeutsamen ätiopathogenetischen Faktor erneut in den Forschungsfokus rücken.
Keywords: Parkinson-Syndrom; mitochondriale Dysfunktion; oxidativer Stress; PARK-Gene