Mikroglia als Vermittler immuno-logischer Aspekte der Depression - Friebe, A.; Wachholz, S.; Esslinger, M.; Schäfer, M. (Nervenheilkunde, 2014)
Eine Immunaktivierung geht häufig mit Verhaltensänderungen (sickness behavior) einher, die Teil der unspezifischen Immunantwort sind, über inflammatorische Zytokine gesteuert werden und durch veränderte Priorisierung von Aktivitäten zur erfolgreichen Immunabwehr beitragen. Bei chronischer Immunaktivität kann sich aus diesen Verhaltensänderungen ein depressives Syndrom entwickeln. Dieser Zusammenhang wurde anhand humaner Modelle (immunaktivierende Behandlung mit Interferon-alpha) bestätigt. Umgekehrt finden sich erhöhte Immunparameter auch bei primär depressiven Patienten und Studien zeigten antidepressive Effekte einer anti-inflammatorischen Add-on-Therapie. Psychischer Stress, der eine Aktivierung des peripheren Immunsystems bewirkt und Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer depressiven Episode ist, könnte hier als Bindeglied fungieren. Mikroglia sind an vorderster Front in inflammatorische Prozesse im ZNS involviert und parallel an der Aufrechterhaltung synaptischer Verbindungen beteiligt. Sie bilden eine wichtige Schnittstelle zwischen Inflammation und Neurotransmission. Sowohl inflammatorische Prozesse in der Peripherie als auch psychischer Stress führen zur Aktivierung von Mikroglia und triggern die Induktion eines pro-inflammatorischen, neurotoxischen Phänotyps. Freigesetzte Zytokine und neurotoxische Metabolite induzieren über vielfältige Mechanismen depressive Symptome und triggern degenerative Prozesse (Neuropilreduktion). Eine Beteiligung der Mikroglia in der Pathophysiologie der Depression wird vermutet.
Keywords: Depression; Inflammation; Mikroglia; Zytokine