Die Rolle von Faktor XIII bei kardiound zerebrovaskulären Erkrankungen - Kohler, H.P.; Schröder, V. (Hämostaseologie, 2002)
Am Ende der Gerinnungskaskade aktiviert Thrombin den Blutgerinnungsfaktor XIII (FXIII). Das aktivierte Enzym (FXIIIa) überführt lösliches Fibrin in quervernetztes, unlösliches Fibrin. Die Rolle von FXIII bei der Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen wird erst seit kurzem untersucht. Der häufig vorkommende FXIII-Val34Leu-Polymorphismus im Gen der FXIII-A-Untereinheit hat zwar einen protektiven Effekt gegen Herz- und ischämischen Hirninfarkt, ist aber auch mit einem erhöhten Risiko für hämorrhagischen zerebrovaskulären Insult verbunden. Vermutlich schützt FXIII-Val34Leu auch vor Lungenembolie und tiefer Beinvenenthrombose. Als mögliche Mechanismen werden die vorzeitige Elimination des mutierten FXIIIa aus der Zirkulation sowie veränderte Strukturen der durch den mutierten FXIIIa vernetzten Gerinnsel diskutiert. Auch aufgrund der Interaktion zwischen FXIII und dem Insulinresistenzsyndrom, also der Wechselwirkung zwischen Komponenten der Blutgerinnung und klassischen metabolischen atheromatösen Risikofaktoren, muss FXIII als weiterer Gerinnungsfaktor betrachtet werden, der zu den komplexen Gen-Umwelt-Wechselwirkungen beiträgt, denen pathogenetische Bedeutung bei kardio- und zerebrovaskulären sowie thromboembolischen Erkrankungen zukommt.
Keywords: Faktor XIII; FXIII-Val34Leu-Polymorphismus; Insulinresistenzsyndrom