Pathophysiologie der Adipositas-assoziierten Hypertonie - Kintscher, U. (Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie, 2007)
Die Pathophysiologie der Adipositas-assoziierten Hypertonie ist ein multifaktorielles Geschehen. Im Zentrum dieser Vorgänge steht ein erhöhtes Herzminutenvolumen (HMV) mit begleitendem Anstieg des peripheren vaskulären Widerstands. Die Zunahme des HMV ist Folge einer Vermehrung des intravasalen Volumens, hervorgerufen durch eine Stimulation der renalen Natriumretention. Diese Prozesse werden maßgeblich durch eine verstärkte Aktivität des sympathischen Nervensystems (SNS), die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und strukturelle Nierenveränderungen verursacht. Wichtige Mediatoren der SNS-Aktivierung bei Adipositas sind Hyperinsulinämie, erhöhte Plasmaleptinspiegel und obstruktive Schlafapnoe. Die Aktivierung des RAAS ist wesentlich durch die verstärkte Aktivität eines lokalen RAAS in der zunehmenden Fettmasse verursacht. Zusätzlich rückt die Bedeutung des perivaskulären Fetts als vasoaktives Gewebe zunehmend in den Mittelpunkt der heutigen Untersuchungen. Eine Dysregulation der sekretorischen Funktion des perivaskulären Fetts könnte ein wichtiger pathophysiologischer Faktor bei der Entstehung der Adipositas-assoziierten Hypertonie sein. Eine pharmakologische Intervention zur Behandlung der Adipositas-assoziierten Hypertonie sollte sich an den genannten Prinzipien orientieren.
Keywords: Adipositas-assoziierte Hypertonie; sympathisches Nervensystem; Renin-Angiotensin-Aldosteron-System