Hämodynamische Effekte von Diltiazem und Nifedipin intravenös beim akuten Myokardinfarkt: Eine randomisierte Studie^*

Zusammenfassung

In einer prospektiven, randomisierten Studie wurden 28 Patienten mit akutem Infarkt entweder mit Nifedipin oder Diltiazem intravenös behandelt; Hämodynamik und Plasmaspiegel wurden über 24 Stunden bestimmt. Beide Substanzen senkten den arteriellen Blutdruck und den peripheren Widerstand. Nur Diltiazem reduzierte die Herzfrequenz und das Frequenz-Druck-Produkt als Hinweis auf eine Verminderung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Nifedipin führte dagegen eher (reflektorisch) zu einer Steigerung der Herzfrequenz. In keinem Fall konnte eine substanzbedingte hämodynamische Verschlechterung nachgewiesen werden. Bei Patienten mit erhöhtem linksventrikulärem Füllungsdruck kam es zur Drucksenkung. Während mit Nifedipin rasch ein Steady state der Plasmakonzentration erreicht wurde, kam es unter Diltiazem-Infusion bei einem Teil der Patienten zur Kumulation mit kontinuierlichem Anstieg der Plasmakonzentration und bei zwei Patienten mit Hinterwandinfarkt zu höhergradiger AV-Blockierung (nach Absetzen reversibel). Die Ergebnisse zeigen, daß bei EKG-Monitorkontrolle beide Substanzen intravenös ohne größere Risiken eingesetzt werden können. Das hämodynamische Profil von Diltiazem mit peripherer Widerstands- und Herzfrequenzsenkung erscheint beim akuten Infarkt besonders günstig; Nifedipin ist vorzugsweise bei akutem Infarkt und Hypertonie indiziert. Bei intravenöser Diltiazem-Applikation ist der Effekt auf die AV-Überleitung zu beachten, während es beim normotensiven Patienten unter Nifedipin zu einer unerwünschten (reflektorisch-vermittelten) Sympathicusaktivierung kommen kann.

Abstract

In a prospective, randomized trial of 28 patients with acute myocardial infarction nifedipine or diltiazem were administered intravenously and hemodynamic Parameters and drug plasma levels measured for 24 hours. Both drugs lowered arterial blood pressure and peripheral resistance. Only diltiazem reduced heart rate and the heart rate x arterial pressure product, as pointer to a reduction in myocardial oxygen consumption. On the other hand, nifedipine is more likely to cause a (reflex) increase in heart rate. In no patient was there evidence of drug-induced hemodynamic impairment. Left ventricular filling pressure was reduced in those patients in whom it had been elevated. While a steady-state plasma concentration was quickly reached with nifedipine, in some patients diltiazem infusion produced a continuous rise in plasma concentration and, in two patients with posterior-wall infarction, high-grade a-v block (reversible after discontinuation of the drug). The results indicate that under ECG control both drugs can be used intravenously without much risk. The hemodynamic profile of diltiazem (reduction in peripheral resistance and heart rate) would seem to be particularly favorable in acute infarction, while nifedipine is preferred in acute infarction plus hypertension. The possible effect on a-v conduction is to be watched on intravenous administration of diltiazem, while in normotensive patients nifedipine may cause an undesirable (reflex-mediated) sympathetic activation.