Klinische Neurophysiologie 1988; 19(2): 85-91
DOI: 10.1055/s-2008-1060862
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Das repetitive Muskelantwortpotential bei neuromuskulärer Übertragungsstörung durch Hemmung der Azetylcholinesterase

Repetitive muscle action potential in neuromuscular transmission disorder due to acetylcholineesterase inhibitionR. Besser, U. Dillmann, L. Gutmann1 , H. Ch. Hopf
  • Neurologische Universitätsklinik Mainz und
  • 1Department of Neurology, West Virginia University School of Medicine Morgantown
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Publication Date:
18 March 2008 (online)

Summary

Neuromuscular transmission was studied in 11 patients with organophosphate intoxication. The compound muscle action potential (MAP) was recorded from the thumb after single, repetitive (1-50 Hz) and paired stimulation. All patients showed a prolonged MAP. The duration increased with the severity of intoxication. The number of peaks varied only slightly. In all cases repetitive stimulation reduced the later components of the MAP. There was no correlation with tetanic fade of the initial negative component. One patient had a pronounced tetanic fade but a slight reduction of repetitive components.

In view of experimental studies a combined pre- and postsynaptic effect seems to be responsible.

Zusammenfassung

Bei elf Patienten mit Alkylphosphatintoxikationen wurde die Funktion der neuromuskulären Übertragung nach Einzelreizen, repetitiven Reizen von 1-50 Hz, Doppelreizen und Einzelfaserableitung untersucht. Bei allen fand sich ein repetitives Muskelaktionspotential, dessen Dauer eine Korrelation zur Schwere der Intoxikation zeigte. Die Zahl der Potentialgipfel war dagegen ähnlich. Nach repetitiver Reizung fand sich eine Reduktion der späten Potentialgipfel. Keines der Charakteristika zeigte eine Beziehung zum tetanischen Dekretment des unveränderten initialen Potentialanteils. Bei einem Patienten übertrafen die Veränderungen des ersten Potentialanteils die der folgenden. Unter Berücksichtigung der bisherigen experimentellen Untersuchungen legen unsere Befunde eine Kombination prä- und postsynaptischer Veränderungen durch die Hemmung der Azetylcholinesterase nahe.

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