Klinische Neurophysiologie 1991; 22(2): 51-61
DOI: 10.1055/s-2008-1060740
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Spinale und subkortikale somatosensibel evozierte Potentiale: Vergleich mit der Lokalisation spinaler, medullärer und pontiner Läsionen und im Hirntod

Spinal and subcortical somatosensory evoked potentials: Comparison with the anatomical localisation of cervical medullary and pontine lesions and in brain-deathH. Buchner, M. Schildknecht, A. Ferbert
  • Neurologische Klinik der Rheinland Westfälischen Technischen Hochschule Aachen
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Publication Date:
13 May 2008 (online)

Summary

The spinal and subcortical median nerve SEPs were recorded in 65 patients with lesions of the cervical cord, medulla oblongata, pons and in brain death. A recording technique including cephalic, non-cephalic and anterior neck referenced leads was used.

The location of the lesions corresponded to different types of SEP alterations:

  • Cervical extramedullary lesions compressing the spinal cord corresponded to a prolonged P9-P14 interpeak latency.

  • Cervical intramedullary lesions corresponded to the loss of N13, normally generated in the spinal interneurons.

  • Vascular lesions of the medulla oblongata (Wallenberg's syndrome) showed normal SEPs. Space occupying medulla oblongata lesions corresponded to reduction in amplitude or loss of PI 4.

  • Pontine lesions showed normal spinal and subcortical SEPs.

  • In brain death P14 showed a graduate decrease in amplitude or alternatively varished abruptly.

The spinal and subcortical SEPs provide a good tool for testing the function of the lemniscal pathways and the spinal interneurons.

Zusammenfassung

Bei 65 Patienten mit klinisch und bildgebend gesicherten vaskulären oder raumfordernden Läsionen des zervikalen Myelons, der Medulla oblongata und des Pons sowie im Hirntod, wurden die spinalen und subkortikalen N. medianus-SEP untersucht. Registriert wurde mit kephaler, nichtkephaler und anteriorer Halsreferenz.

Den Läsionsorten konnten typische SEP-Befunde zugeordnet werden:

  • Zervikale extramedulläre, das Rückenmark komprimierende Läsionen verursachten eine Latenzverzögerung zwischen P9 und P14.

  • Zervikale intramedulläre Läsionen verursachten einen Ausfall von N13, das in den spinalen Interneuronen generiert wird.

  • Medulla oblongata-Läsionen vaskulärer Genese (Wallenberg-Syndrom) ließen die SEP unverändert. Raumfordernde Läsionen führten zu einem Amplitudenabfall oder zum kompletten Ausfall von P14.

  • Pontine Läsionen ließen die spinalen und subkortikalen Potentiale unverändert.

  • Im Hirntod wurde P14 sukzessiv niedriger in der Amplitude und fiel dann aus oder fiel abrupt aus.

Der Wert der Untersuchung spinaler und sub-kortikaler SEP liegt in einer funktionellen Überprüfung der lemniskalen Bahn und der spinalen Interneurone.

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