Einfluß von Epilepsien und antiepileptischer Medikation auf die exterozeptive Suppression der Temporalismuskelaktivität

Summary

Exteroceptive suppression (ES) of temporalis muscle activity is the electrophysiological correlate of the jaw-opening reflex and consists of the monosynaptic ESI and the polysynaptic ES 2 components. ES 2 is supposed to be mediated by inhibiting interneurons in the bulbar formatio reticularis adjacent to the inferior trigeminal nucleus which is modulated by peripheral afferences as well as inputs from subcortical limbic structures, amaygdala, hypothalamus, orbitofrontal cortex, the big raphe nucleus and the periaquaeductal grey.

We investigated the ES in 31 patients with epilepsy (age 21 to 68 years) and 20 healthy volunteers (age 21 to 57 years) to assess influences of antiepileptic drugs or the epilepsy itself. Six patients each had monotherapies with carbamazepine and phenytoin, respectively. Four patients were under valproate only whereas eleven patients were treated with combinations of two (10 patients) or more (1 patient) antiepileptic drugs. In addition, four patients did not take any medication at the time of the investigation. The recordings averaged 32 consecutive rectified single stimuli on each side. The analysis of onset, duration and end of ES 1 and 2 revealed no significant differences between both groups and did not give evidence for any drug-specific or disease-specific influences on the ES.

We conclude that the method is not suitable to assess therapeutic or toxic antiepileptic drug effects. Conversely, effects of antiepileptic medication and of epileptiform activity do not have to be considered as interfering factors when interpreting results of the ES recording performed for other diagnostic reasons.

Zusammenfassung

Die exterozeptive Suppression der Aktivität des M. temporalis ist das elektrophysiologische Korrelat des Kieferöffnungsreflexes und besteht aus der monosynaptisch verschalteten exterozeptiven Suppression 1- und der Suppression 2-Komponente, die auf einen polysynaptischen Reflexbogen zurückgeht. Die exterozeptive Suppression 2 wird vermutlich durch inhibitorische Interneurone in der bulbären Formatio reticularis in der Nähe des unteren Trigeminuskerns vermittelt, der Afferenzen aus der Peripherie und von subkortikalen limbischen Strukturen, Amygdala, Hypothalamus, orbitofrontalem Kortex, dem großen Raphe-Kern und dem periaquäduktalen Grau erhält.

Wir untersuchten die exterozeptive Suppression bei 31 Patienten mit Epilepsien im Alter von 21 -68 Jahre und zwanzig gesunden Freiwilligen (Alter 21 - 57 Jahre), um Einflüssen der Antiepileptika oder der Epilepsien selbst nachzugehen. Je sechs Patienten wurden mit einer Monotherapie mit Carbamazepin oder Phenytoin behandelt, vier Patienten nahmen nur Valproinsäure und elf weitere Kombinationen aus zwei (zehn Patienten) oder mehr (ein Patient) Antiepileptika ein. Vier weitere Patienten standen zum Zeitpunkt der Untersuchung nicht unter Antiepileptika. Die Ableitungen wurden jeweils beidseits durchgeführt. Bei jeder Messung wurden 32 konsekutive, gleichgerichtete Einzelreize gemittelt. Die Auswertung von Beginn, Dauer und Endpunkt der exterozeptiven Suppression 1- und 2-Komponenten ergab keine signifikanten Unterschiede zwischen der Patientengruppe und den Kontrollpersonen. Es fanden sich keine Anhaltspunkte für medikations- oder krankheitsspezifische Wirkungen. Wir schließen aus unseren Ergebnissen, daß die Methode - entgegen unserer initialen Hypothese - nicht geeignet ist, therapeutische oder toxische Effekte von Antiepileptika zu erfassen, andererseits aber auch die Untersuchungsergebnisse der exterozeptive Suppression nicht durch Antiepileptika oder eine Epilepsie verfälscht werden, sofern die Methode wegen anderer diagnostischer Überlegungen eingesetzt wird.

Key words:

Exteroceptive suppression - Epilepsy - Antiepileptic drugs - Side effects