Pathophysiologie und Prophylaxe der Frühgeborenenretinopathie*

Zusammenfassung

Bei Frühgeborenen ergibt sich zwischen der Umstellung der Erythropoese nach der Geburt und der Manifestation der Retinopathie ein zeitlicher und kausaler Zusammenhang. Der physiologische Austausch der fetalen Erythrozyten gegen adulte kann durch die Bestimmung des fetalen Hämoglobins analysiert werden. Durch die vorgezogene Geburt bei zeitlich unveränderter Umstellung der Erythropoese kommt es zu einem Intervall mit einer zeitlich begrenzten, chronischen Hypoxie der Retina, so dass Neovaskularisationen auftreten. Das Sauerstoffdefizit entsteht dadurch, dass fetales Blut im Vergleich zu adultem eine höhere Sauerstoffaffinität aufweist. Wenn bei Frühgeborenen hohe Werte des HbF festgestellt werden, kann durch einen Erythrozytenaustausch die chronische Hypoxie der Retina vermieden werden, so dass eine sekundäre Prävention der Erkrankung möglich wird.

Summary

In premature infants there is a temporal and causal relation between the change in the erythropoiesis after birth and the manifestation of retinopathy. The physiological substitution of the fetal erythrocytes can be controlled by an analysis of the fetal hemoglobin. In premature infants in which the erythropoiesis has not yet been converted there is an interval of time where there is a chronic hypoxemia of the retina and in which neovascularisation occurs. The oxygen deficit arises because fetal blood - in comparison with adult blood - exhibits a higher affinity to oxygen. If high values of HbF are ascertained in premature infants the chronic hypoxemia of the retina can be avoided by replacing the erythrocytes. In this way, a secondary prevention of the illness is possible.