Der besondere Fall: Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Leukenzephalopathie

Fallvorstellung

Bei einer 18-jährigen Patientin trat am 5. postoperativen Tag nach Tonsillektomie eine plötzlich einsetzende, massive arterielle Nachblutung aus der rechten Tonsillenloge auf. Es kam zu einem Kreislaufstillstand und simultan zu einem respiratorischen Versagen bei Blutaspiration, sodass mechanische und medikamentöse Reanimationsmaßnahmen erforderlich waren. Diese wurden zum Zeitpunkt der Eintrübung der Patientin begonnen. Nach 20-minütiger Reanimation konnten stabile Kreislaufverhältnisse hergestellt werden. In der darauf folgenden notfallmäßig eingeleiteten Operation wurden Äste der A. carotis externa rechts ligiert und die arterielle Blutung konsekutiv gestillt. Unmittelbar nach Übernahme in die stationäre intensivmedizinische Überwachung traten spontane Myoklonien des Kopfes, Rumpfes sowie der oberen und unteren Extremitäten auf. Die neurologische Untersuchung zeigte isokor mittelweite, schwach reagible Pupillen, einen beidseits erhaltenen Kornealreflex, einen positiven okulozephalen und negativen Babinski-Reflex. Eine zu diesem Zeitpunkt (ca. 12 h nach Beginn der Reanimation) durchgeführte Computertomographie des Kopfes erbrachte keinen pathologischen Befund. Unter Sedierung mit Phenobarbital und Midazolam persistierten am 5. Tag nach Reanimation berührungsinduzierte asynchrone Myoklonien mit kleiner Amplitude bei fehlender Spontanmotorik, weswegen eine kranielle MRT durchgeführt wurde.

Abb. 1 Axiale Schichten durch die Mantelkante. a DWI: Hyperintensität des zentralen Kortex und diffuse Hyperintensität des Marklagers unter Aussparung rostraler frontaler Anteile. b ADC-Map: reduzierte ADC-Werte in korrespondierenden Bereichen. c T2w Bild: Hyperintensität des zentralen Kortex und angedeutet auch des Marklagers.

Abb. 2 Weiter kaudal geführte axiale Schichten. a DWI: Hyperintensität des parietookzipitalen Marklagers, des okzipitalen Kortex und des dorsalen Schenkels der Capsula interna. b ADC-Map mit reduzierten Werten in korrespondierenden Bereichen. c T2w Bild: Hyperintensität des parietookzipitalen Marklagers, des okzipitalen Kortex, der Stammganglien und angedeutet inhomogen der Thalami.

Literatur

• 1 Chalela J A, Wolf R L, Maldjian J A, Kasner S E. MRI identification of early white matter injury in anoxic-ischemic encephalopathy.  Neurology. 2001;  56 481-485
• 2 Arbelaez A, Castillo M, Mukherji S K. Diffusion-weighted imaging of global anoxia.  AJNR AM J Neuroradiol. 1999;  20 999-1007
• 3 Pantoni L, Garcia J H, Gutierrez J A. Cerebral white matter is highly vulnerable to ischemia.  Stroke. 1996;  27 1641-1646
• 4 Tekkok S B, Ye Z, Ranson B R. Excitotoxic mechanisms of ischemic injury in myelinated white matter.  J Cereb Blood Flow Metab. 2007;  27 1540-1552
• 5 Meng S, Qiao M, Scobie K, Tomanek B, Tuor U I. Evolution of magnetic resonance imaging changes associated with cerebral hypoxia-ischemia and a relatively selective white matter injury in neonatal rats.  Pediatr Res. 2006;  59 554-559