Pathogenetische Vorstellungen zur neonatalen nekrotisierenden Enterokolitis

Abstract

The pathogenesis of neonatal necrotizing enterocolitis is still unknown today. Only prematurity has been confirmed as a primary risk factor. Previous studies demonstrated the special pathophysiological conditions in prematurity. Differences in intestinal permeability, blood flow in anemia and hypoxemia, the uptake, transport, delivery and consumption of oxygen, the digestion of carbohydrates and proteins and in intestinal motility between premature and term infants exist. The diving-reflex too is important for intestinal pathophysiology in these patients. The central key of the pathogenesis is the evident vascular damage. Infectious agents, inflammatory mediators, circulatory insufficiency, feeding excess is followed by the initial mucosal damage. This results in an increased intestinal permeability also for inflammatory mediators, endotoxins, bacteria and gas. Ileus, stasis and gas production cause endotoxinemia and abdominal distension. Increased intraluminal pressure with or without activation of inflammatory mediators leads to an important vascular dysregulation. Consecutively these multiple facts cause the ,,ischemic looking" hemorrhagic necrosis, we call necrotizing enterocolitis.

Zusammenfassung

Die Pathogenese der NEC ist derzeit noch ungeklärt. Lediglich die Unreife des Gesamtorganismus wird als Risikofaktor akzeptiert. Verschiedenste Studien haben besondere pathophysiologische Gegebenheiten bei Unreife aufgezeigt. So unterscheiden sich die intestinale Permeabilität, das Blutströmungsverhalten bei Hämoglobin - Abfall oder bei Verminderung des Sauerstoffpartialdruckes, damit auch die Aufnahme, Transport, Abgabe und Utilisation von Sauerstoff, weiterhin die Verdauung von Kohlehydraten und Proteinen sowie die intestinale Motilität deutlich von denen reiferer Kinder. Zusätzlich kann noch der Tauchreflex in Notsituationen ebenfalls zur Minderperfusion beitragen. Im Mittelpunkt der Pathogenese steht eine durch potentiell multifaktorielle Ereignisse hervorgerufene Gefäßschädigung. Infektiöse Agenzien, Entzündungsmediatoren, Kreislaufinstabilität und Fütterungsexzesse können die initiale Mukosaschädigung bei der NEC bewirken. Diese wiederum führt dann zur gesteigerten Permeabilität für Entzündungsmediatoren, Endotoxine, Bakterien oder Wasserstoffgas. Ileus, Stase und Gasproduktion können Endotoxinämie und abdominelle Distension bedingen. Angestiegener intraluminaler Druck mit oder ohne Entzündungsmediatoraktivierung kann resultieren in einer ernsten vaskulären Insuffizienz. Das Endresultat dieser multiplen Ereignisse könnte die ,,ischämisch aussehende" hämorrhagische Nekrose sein, die wir als NEC bezeichnen.