Zur Differentialdiagnose laparoskopisch nachweisbarer herdförmiger Läsionen des Peritoneums

Zusammenfassung

Fragestellung: Was ist die Genese peritonealer Proliferationen im kleinen Becken und in welcher Häufigkeit lassen sich diese nachweisen? Methode: 1996 wurde bei 1107 konsekutiv durchgeführten Laparoskopien eine Kontaktperitoneoskopie vorgenommen. Alle makroskopisch inspizierbaren Herde wurden exstirpiert und histologisch aufgearbeitet. Ergebnisse: 43.3% aller Patientinnen wiesen Proliferationen des Peritoneums auf. Bezogen auf das Gesamtkollektiv konnten histologisch folgende Erkrankungen in unterschiedlicher Häufigkeit verifiziert werden: Endometriose (27.5%), Endosalpingiose (7%), Mesothelzysten (2,3%), Fibrosen (1,6%). Mit einer Häufigkeit unter 1% fanden sich Fettgewebsnekrosen, Tuberkulose, Lipomatose, Myomatose, entzündliche Infiltrate, Splenose, Metallose, doppelbrechendes Fremdmaterial, Deziduose, trophoblastische Implantate, serös-papilläre Implantate, muzinöses Borderline CA, ovarielles Gewebe, Melanose und Metastasen. Schlußfolgerung: Endometriose und Endosalpingiose sind in ca. 80% der Fälle Ursache peritonealer Proliferationen. Eine sichere makroskopische Differenzierung ist nicht möglich. Vor jeder eventuell notwendigen medikamentösen Nachbehandlung ist die histologische Verifizierung der Grunderkrankung obligat.

Abstract

Purpose: To determine the aetiology and the frequency of peritoneal proliferations. Method: In 1996 peritoneoscopy was carried out in 1107 consecutive laparoscopied patients. All peritoneal proliferations were excised and examined histologically. Results: 43.3% of all laparoscopied female patients showed proliferations of the peritoneum. With regard to the total number of patients the following diseases were diagnosed: endometriosis (27.5%), endosalpingiosis (7%), mesothelial cysts (2.3%), and fibrosis (1.6%). Necroses of the fatty tissue, tuberculosis, lipomatosis, myomatosis, inflammatory infiltrates, splenosis, metallosis, foreign material. ectopic decidua, trophoblastic implants, serous-papillary implants, mucinous borderline CA, ovarian tissue, melanosis, and metastases were found in less than one per-cent of all cases. Conclusion: Endometrioses and endosalpingiosis cause nearly 80% of all peritoneal proliferations. There is no safe method of macroscopic differentration between active, non-pigmented seats of endometriosis, endosalpingiosis or mesothelial cysts. Before it may be necessary to administer medicine to patients postoperatively, the basic disease must be verified histologically.