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DOI: 10.1055/s-2007-1017872
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems und neuroendokrine Störungen bei Patienten mit langjähriger idiopathischer Trigeminusneuralgie
Increased Activity of the Sympathetic Nervus System and Neuroendocrine Changes in Patients with Idiopathic Trigeminal NeuralgiaPublication History
Publication Date:
30 January 2008 (online)
Zusammenfassung
Neben peripheren, vor allem durch mechanische Irritation des N. trigeminus ausgelösten Entstehungsmechanismen wird auch eine zentrale Genese der Trigeminusneuralgie erwogen. Wenig Beachtung wurde bisher in diesem Zusammenhang der Rolle des sympathischen Nervensystems und neuroendokrinen Veränderungen geschenkt. Daher wurden in dieser Studie bei 16 Patienten mit einer idiopathischen Trigeminusneuralgie (53,3 + 8,3 Jahre) zur Bestimmung der Aktivität des sympathischen Nervensystems die Katecholamine Noradrenalin und Adrenalin im Plasma zu vier verschiedenen Zeiten (7.00, 13.00, 17.00 und 23.00) bestimmt. Zusätzlich wurde zu den gleichen Zeitpunkten Kortisol und ACTH gemessen. Der Morgen- (p < 0,01) und Abendwert (p < 0,01) sowie der Tagesmittelwert (p < 0,01) des Plasmanoradrenalins lag in der Gruppe der Trigeminusneuralgien signifikant über den Werten der Kontrollgruppe. Vergleichbare Ergebnisse wurden beim Plasmaadrenalin gefunden. Der Plasmanoradrenalinmittelwert korrelierte neben der Attackenintensität (r = 0,68, p < 001) und der Attackenfrequenz (r = 0,75, p < 0,01) auch mit der Dauer der Erkrankung (r = 0,72, p<0,01). Sowohl Plasmakortisol- als auch ACTH-Tagesmittelwert (p < 0,05) lagen bei jeweils erhöhten Morgen- und Abendwerten ebenfalls signifikant über den Werten der Kontrollgruppe. Die Ergebnisse dieser Studie sprechen für eine nicht unmittelbar an die Schmerzattacke gekoppelte Aktivierung des sympathischen Nervensystems, das vermutlich selbst schmerzinduzierende und -unterhaltende Wirkungen bei der Trigeminusneuralgie entfaltet. Wenngleich die pathophysiologische Bedeutung der erhöhten Kortisol- und ACTH-Werte unklar bleibt, so fallen dennoch klinisch-neurochemische Analogien zum Cluster-Kopfschmerz auf und könnten auf eine zentrale Mitbeteiligung bei der Trigeminusneuralgie im Sinne einer hypothalamisch-hypophysären-adrenalen Fehlregulation deuten.
Summary
Whereas most investigations point toward-peripheral mechanisms such as a mechanic irritation of the trigeminal nerve, a central aetiopathogenesis of trigeminal neuralgia is considered possible. Little attention has been paid to the potential role of the sympathetic nervous system and neuroendocrinological changes in trigeminal neuralgia. For this reason, we examined the plasma level of the catecholamines norepinephrine and epinephrine, as well as Cortisol and ACTH in 16 patients (55.3 ± 8.3 years) with trigeminal neuralgia at different times during the day (7.00, 13.00, 17.00 and 23.00). Morning (p < 0.01) and evening values (p < 0.01) of plasma norepinephrine as well as the daily mean value (dmv) (p < 0.01) were significantly higher in patients with trigeminal neuralgia than in the control group. Moreover, morning, afternoon and daily mean epinephrine values were also significantly elevated. The daily mean norepinephrine levels correlated with the intensity of the attacks (r = 0.68, p <0.01), the frequency of the attacks (r = 0.75, p < 0.01) and the duration of the disease (r = 0.72, p< 0.001). In addition to elevated catecholamines, trigeminal neuralgia patients also demonstrated significantly increased morning, evening and daily mean (p < 0.05) values of plasma Cortisol and ACTH. Thus, patients with trigeminal pain have an increased sympathetic nervous system activity for an extended period of time without a direct link to pain attacks which suggests that the sympathetic nervous system itself plays a role in the induction and maintenance of trigeminal pain. However, the meaning of the elevated Cortisol and ACTH levels remains unclear, some parallels to the cluster headache are noticed and may point to a central involvement of trigeminal neuralgia due to a dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis.