Rezidivierende Hemisymptomatik ohne Ischämienachweis

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 48-jährigen Patienten entwickelte sich in den letzten 6 Jahren rezidivierend eine passagere neurologische Hemisymptomatik links in wechselnder Ausprägung. In Anbetracht eines nahezu klassisch ausgeprägten kardiovaskulären Risikoprofils wurde daher mehrfach die Diagnose einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) gestellt. Erst auf gezielte Nachfrage berichtete der Patient über ein gehäuftes Auftreten von Kopfschmerzen in zeitlichem Zusammenhang mit den Ereignissen.

Untersuchungen: Wiederholt durchgeführte bildgebende Verfahren des Neurokraniums (CCT, cMRT, MR-Angiographie) hatten keine Auffälligkeiten ergeben. Auch die Duplexsonongraphie der hirnversorgenden Gefäße, Echokardiographie, EEG sowie Langzeit-EKG wiesen regelrechte altersentsprechende Befunde auf. Laborchemisch fielen erhöhte Cholesterin- und Triglyzerid-Werte auf. Nebenbefundlich zeigte sich in der Polysomnographie ein mäßiggradiges „upper airway resistance syndrome” (obstruktives Schnarchen).

Diagnose: Verdacht auf Migräne mit Aura im Sinne einer sporadisch hemiplegischen Migräne.

Therapie und Verlauf: Unter der Therapie mit Acetylsalicylsäure und Rizatriptan bildete sich die neurologische Hemisymptomatik links innerhalb weniger Stunden komplett zurück. Weitere Ereignisse traten unter einer zweimonatigen Migräneprophylaxe mit Metoprolol und Acetazolamid bisher nicht auf.

Folgerungen: Das passagere Auftreten von neurologischen Defiziten verleitet beim Vorhandensein mehrerer kardiovaskulären Risikofaktoren häufig dazu, unreflektiert von einer zugrunde liegenden zerebralen Ischämie auszugehen. Differentialdiagnostisch sollte auch bei klassischem kardiovaskulärem Risikoprofil eine Migräne mit Aura in Betracht gezogen werden.

Anamnesis and clinical findings: Over the last 6 years, a 48-year-old patient recurrently experienced passing neurological left hemispheric symptoms of varying strength. Because of the patient’s distinctive cardiovascular risk profile, these symptoms were diagnosed as transitory ischaemic episodes. On inquiry, the patient now reported frequent headaches in close temporal connection to the events.

Examinations: Repeated imaging of the neocranium using various techniques (CCT, cMRT, MRT-angiography) revealed no conspicuous features. Duplex sonography of the brain feeding arteries, echocardiography, EEG and 24h-ECG also gave findings within the normal range for the patient’s age group. Clinical chemistry showed increased values for cholesterol and triglycerides. Incidentally, a moderate upper airway resistance syndrome was identified during polysomnography.

Diagnosis: Suspected migraine with aura in terms of a sporadic hemiplegic migraine.

Treatment and course: On administration of ASS and rizatriptane, the neurological hemispheric symptoms disappeared completely over the course of a few hours. Under prophylactic treatment with metoprolol and acetazolamide over two months, no further events have been observed up to now.

Conclusion: Recurrent, temporary neurological deficits, together with the presence of several cardiovascular risk factors, can easily be misinterpreted to be the result of an underlying cerebral ischemia. Even in cases with typical cardiovascular risk profile, a migraine with aura must be considered as one of the possible causes for hemispheric neurological symptoms.

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