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Fortschr Neurol Psychiatr 2004; 72(3): 164-174
DOI: 10.1055/s-2003-812472
Fort- und Weiterbildung
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Schizophrenie

Teil II: Verlauf, Diagnostik und DifferenzialdiagnostikSchizophreniaPart II: Course of Illnes, Diagnostics and Differential DiagnosisT.  Wobrock1 , F.-G.  Pajonk1 , P.  Falkai1
  • 1Universitäts-Nervenklinik - Psychiatrie und Psychotherapie - Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar
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Publication Date:
04 March 2004 (online)

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Einleitung

Die schizophrene Erkrankung ist klinisch durch eine Störung in zahlreichen Bereichen des Erlebens wie des inhaltlichen und formalen Denkvermögens, der Wahrnehmung des Ich-Erlebens, der Affektivität, des Antriebs, der Psychomotorik, der Aufmerksamkeit, der Konzentration und des Gedächtnisses gekennzeichnet. Die Krankheitsbezeichnung Schizophrenie geht auf E. Bleuler (1911) zurück, der darunter eine Aufspaltung des Denkens, Fühlens und Wollens sowie des subjektiven Gefühls der Persönlichkeit verstand. Mit einer Lebenszeitprävalenz weltweit zwischen 0,5 und 1,6 % stellt die Schizophrenie keine seltene Erkrankung dar. Die Erkrankung tritt bevorzugt zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr auf und zählt zu den zehn am häufigsten zur Behinderung („Disability Adjusted Life Years”) führenden Erkrankungen in diesem Alter. Die Schizophrenie als komplexe Erkrankung wird derzeit am besten durch das „Vulnerabilitäts-Stress-Bewältigungs-Modell” erklärt (37). Bei diesem Modell wird von einer subklinischen - neuropsychologisch und psychophysiologisch nachweisbaren - Disposition für die Manifestation einer Schizophrenie ausgegangen. Endogene sowie exogene Stressoren biologischer und psychosozialer Natur führen dann bei reduzierter Verarbeitungskapazität und nicht ausreichenden Bewältigungsstrategien zu einem passageren Funktionsversagen mit der klinischen Konsequenz einer akuten psychotischen Symptomatik. Hierbei können genetische Faktoren (polygener Erbgang) ca. 50 % der Basisvulnerabilität und umweltbedingte Faktoren den Rest des Erkrankungsrisikos erklären. Einzelne Kandidatengene oder einzelne Umweltfaktoren (wie Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen) tragen derzeit nur zur Aufklärung von ca. 1 - 2 % des individuellen Erkrankungsrisikos bei. Ätiopathogenetisch wird davon ausgegangen, dass zumindest bei einer Subgruppe der Patienten eine komplexe Störung der Neuro- und Myeloarchitektonik einschließlich der synaptischen Umbauvorgänge in mehreren Hirnregionen mit Betonung der fronto-temporalen Strukturen vorliegt, die zu einer fokalen und die Konnektivität betreffenden Störung des neuronalen Netzwerkes führt. Neurobiochemisch wird eine Störung des Neurotransmittergleichgewichtes angenommen, welche neben einer dopaminergen Überfunktion des mesolimbischen und einer dopaminergen Unterfunktion des mesokortikalen Systems auch Veränderungen anderer Systeme (wie z. B. Glutamat und Serotonin) beinhaltet. Eine weiter gehende, differenzierte Darstellung der ätiologischen, epidemiologischen und psychopathologischen Aspekte der Schizophrenie wurde im ersten Teil dieses Beitrages vorgenommen. Der hier in Fortsetzung dieses ersten Abschnittes vorliegende zweite Teil beschäftigt sich mit dem Verlauf, der Diagnostik und der Differenzialdiagnostik dieser komplexen Erkrankung.

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Dr. med. Thomas Wobrock

Universitäts-Nervenklinik · Psychiatrie und Psychotherapie · Universitätskliniken des Saarlandes

66421 Homburg/Saar

Email: thomas.wobrock@uniklinik-saarland.de

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