ZFA (Stuttgart) 2003; 79(10): 495-500
DOI: 10.1055/s-2003-43445
Morbus Parkinson

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Neue pharmakologische Ansatzpunkte bei Morbus Parkinson

New pharmacological points of departure in Parkinson's diseaseE. Schneider1
  • 1Allg. Krankenhaus Harburg
Further Information

Publication History

Publication Date:
07 November 2003 (online)

Zusammenfassung

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist eine komplexe Krankheit, die eine stadien- und symptomabhängige Therapie erforderlich macht. Nach wie vor handelt es sich um eine symptomatische Behandlung. Ob die aus experimentellen Befunden hervorgehenden »neuroprotektiven« Effekte einzelner Substanzen sich auch klinisch durch eine Progressionsverlangsamung dokumentieren, ist weiterhin offen. Das wirksamste Mittel ist L-Dopa, das jedoch bei der Langzeitbehandlung mit motorischen Komplikationen assoziiert ist. Es besteht daher gegenwärtig die Tendenz, dessen Einsatz hinauszuschieben und vorher andere Substanzen einzusetzen. Von diesen haben die Dopaminagonisten (DA) den stärksten antiparkinsonistischen Effekt.

Sowohl bei monotherapeutischem als auch bei kombiniertem Einsatz mit L-Dopa treten Dyskinesien und motorische Fluktuationen seltener auf. Insbesondere bei jüngeren Patienten wird daher in der Frühbehandlung dem Einsatz der Dopaminagonisten der Vorzug gegeben.

Summary

Idiopathic Parkinson's syndrome (IPS) is a complex disease. Therapeutical approaches have to consider both the stage and the symptoms of the disease. L-Dopa is the most effective drug, however, associated with motor complications in the long-term therapy. Therefore other agents are preferred in the early stages of the disease and especially in younger patients: Dopamine agonists are effective antiparkinsonian drugs combined with less motor abnormalities than L-Dopa. The potential of agents with neuroprotective properties to slow or halt the progression of IPS remains to be explored.

Einzelarbeiten:

  • 1 Agid Y. Levodopa: is toxicity a myth?.  Neurology. 1998;  50 858-863
  • 2 Allain Z, Couguard J, Neukirch HC. Selegiline in de novo parkinsonian patients: the French selegiline multicenter trial (FSMT).  Acta Neurol Scand. 1991;  136 44-49
  • 3 Djaldetti R, Melamed E. New therapies for Parkinson's disease.  J Neurol. 2001;  248 357-362
  • 4 Dupont E, Anderson A, Boqs J. et al. . Sustained-release Madopar HBS compared with standard Madopar in the long-term treatment of de novo parkinsonian patients.  Acta Neurol Scand. 1996;  93 14-20
  • 5 Goetz CG, Koller WC, Poewe W, Rascol O, Sampaio C. Management of Parkinson's disease: an evidence-based review.  Mov Disord. 2002;  17 1-166
  • 6 Lupp A, Lücking CH, Koch R. et al. . Inhibitory effects of the antiparkinsonian drugs memantine and amantadine on N-methyl-D-aspartate evoked acetylcholine release in the rabbit caudate nucleus in vitro.  J Pharmacol Exp Ther. 1992;  263 717-724
  • 7 Parkinson Study Group . Effect on the progression of disability in early Parkinson's disease.  N Engl J Med. 1989;  321 1364-1371
  • 8 Paus S, Brecht HM, Köster J, et al. Sleep attacks, daytime sleepiness, and dopamine agonists in Parkinson's disease.  Mov Disord. 2002;  18 659-667
  • 9 Rascol O, Brooks DJ, Korczyn AD, et al. A five-year study of the incidence of dyskinesia in patients with early Parkinson's disease who were treated with ropinirole and levodopa.  056 Study Group. N Engl J Med. 2000;  342 1484-1491
  • 10 Reichmann H, Sommer U, Gerlach M, Riederer P. Pharmakotherapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms unter besonderer Berücksichtigung neuroprotektiver Therapiestrategien.  Nervenheilkunde. 2001;  20 227-236
  • 11 Riederer P, Kornhuber J, Gerlach M, et al. Glutaminergic-dopaminergic imbalance in Parkinson's disease and paranoid hallucinatory psychosis.  In: Rinne UK, Nagatsu T, Horowski R (eds) International Workshop Berlin Parkinson's Disease  Medicom Europe B,V, Bussum. 1991;  10-23
  • 12 Schneider E, Glass J, Jörg J, et al. Algorhythmus der medikamentösen Parkinsontherapie in der Früh- und Spätphase der Erkrankung.  In: Oertel WH (Hrsg.) Pharmakotherapie der Parkinsonkrankheit.  Editiones <Roche>, Basel/Grenzach-Wyhlen. 1999;  225-230
  • 13 Spieker S, Löschmann P, Jentges C, et al. Tremorlytic activity of budipine: a quantitative study with long-term tremor recordings.  Clin Neuropharmacol. 1995;  18 266-272
  • 14 Whone AL, Watts RL, Stoessl AJ, et al. Slower progression of Parkinson's disease with ropinirole versus Levodopa: the REAL-PET study.  Ann Neurol. 2003;  54 93-101
  • 15 Verhagen L Metman, Del Dotto P, Le Poole K, et al. Amantadine for L-Dopa-induced dyskinesias - a 1 year follow-up study.  Arch Neurol. 1999;  56 1383-1386

Zusammenfassende Beiträge:

  • 16 Gerlach M, Reichmann H, Riederer P. Die Parkinson-Krankheit. Grundlagen, Klinik, Therapie. 2.  Aufl., Springer Wien New York. 2001; 
  • 17 Jost W. Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms.  Bremen: Uni-Med. 2000; 
  • 18 Kompetenznetz Parkinson/Deutsche Ges. . Leitlinien: Parkinson-Syndrome (im Druck).  Neurologie.

Prof. Dr. Eberhard Schneider

Ehem. Chefarzt der Neurologischen Abteilung, Allg. Krankenhaus Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52, 21075 Hamburg

Zur Person

Prof. Dr. Eberhard Schneider

Jahrgang 1937. 1955-1961 Studium der Humanmedizin in Berlin und Frankfurt/Main, 1961 Staatsexamen. 1963-1967 Ausbildung zum Facharzt für Neurologie und Psychiatrie am Krankenhaus Nordwest und der Universitäts-Nervenklinik Frankfurt/Main. 1968-1985 Oberarzt an der Neurologischen Abteilung des Klinikums der Universität Frankfurt. 1973 Habilitation und Ernennung zum Professor an der Universität Frankfurt/Main. 1985-2002 Chefarzt an der Neurologischen Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses Harburg in Hamburg. Mitglied des ärztlichen Beirats der Deutschen Parkinson Vereinigung bis 2002. Seit 6/2002 Ärztlicher Direktor am Allg. Krankenhaus Harburg in Hamburg. Mitglied des Vorstandes der Deutschen Parkinson-Gesellschaft.

Wissenschaftliche Schwerpunkte: Polygraphische Schlafstudien, entzündliche Erkrankungen des ZNS, Parkinson-Syndrom hinsichtlich therapeutischer Langzeit-Beeinflussung, Hirnatrophie, Psychopathologie, Suizidalität und Schlaf.

    >