Chronic Recurring Infarction of the Spleen: Sonographic Patterns and Complications

Zusammenfassung

Studienziel: Der Milzinfarkt ist ein bekanntes klinisches Ereignis, welches allerdings durch eine hohe Selbstheilungstendenz charakterisiert ist. Ziel der vorliegenden Studie war es, Häufigkeit, sonographische Erscheinungsformen und Komplikationen des chronischen Milzinfarktes (CI) zu beschreiben. Material und Methoden: Zwischen 1980 - 2001 wurden bei 550 Patienten fokale Milzherde sonographisch diagnostiziert. Achtzig Patienten hatten einen akuten Infarkt. Bei 14 Patienten wurde ein chronischer Infarkt diagnostiziert und zytohistologisch (n = 3) bzw. über den Verlauf (n = 11) gesichert. Alle Patienten mit CI wurden mittels B-Bild-Sonographie und Farbdoppler-Sonographie (FDS) untersucht. Die Daten wurden retrospektiv erhoben. Ergebnisse: Zwei Formen des CI konnten differenziert werden. Typ I Morphologie (n = 8) fand sich bevorzugt bei homozygoter Sichelzellanämie (n = 6) und war sonographisch charakterisiert durch eine kleine oder normal große Milz (n = 6), diffuse Inhomogenität und Hyperechogenität (n = 8) und fokal echoärmere Herde (n = 5). Typ II Morphologie (n = 6) fand sich bevorzugt bei myeloproliferativen Syndromen (n = 4) und war sonographisch charakterisiert durch eine Splenomegalie, homogene Textur (n = 6) und solitäre (n = 6), trianguläre (n = 4), echoreiche (n = 4) periphere Milzläsion. In der FDS zeigte sich eine fehlende (n = 7) bzw. reduzierte (n = 7) Gefäßdarstellung im Infarktareal. Eine spontane Milzruptur trat als Komplikation in 3 von 14 Fällen (21 %) auf. Schlussfolgerung: In 17,5 % entwickelt sich aus einem akuten Infarkt ein CI. Er wird bevorzugt bei Patienten mit Sichelzellanämie und myeloproliferativer Erkrankung gesehen. Zwei charakteristische morphologische Typen lassen sich sonographisch differenzieren. Eine Assoziation zur spontanen Milzruptur besteht. Eine Verlaufskontrolle scheint gerechtfertigt.

Abstract

Purpose: Splenic infarction is a major problem of splenic pathology but is characterized by a high tendency for complete healing. The purpose of this study is to describe frequency, sonographic patterns, and complications of chronic infarction (CI) Methods: Between 1980 - 2001 550 patients with focal splenic lesions were diagnosed by ultrasound. Eighty patients had an acute infarction, and in 14 cases a chronic infarction was diagnosed and confirmed by cytohistology/splenectomy (n = 3) or sonographic follow-up examination (n = 11). All patients with CI had been investigated by B-mode sonography and colour Doppler sonography (CDS). Data were retrospectively evaluated. Results: Two types of CI could be discriminated. Type I morphology (n = 8) was predominantly found in homozygous sickle-cell anaemia (n = 6) and sonographically characterized by a small or normal sized spleen (n = 6), with diffuse enhanced echogenicity (n = 8), and foci with diminished echogenicity (n = 5). Type II morphology (n = 6) was predominantly found in myeloproliferative diseases (n = 4) and characterized by an enlarged spleen with a homogeneous echotexture (n = 7), and a solitary (n = 6), triangular (n = 4), hyperechoic (n = 4) splenic foci near the splenic surface. On CDS CI were characterized by absent flow signals (n = 7) or by reduced flow signals (n = 7). Spontaneous splenic ruptures occurred as infarction related complications in 3 of 14 cases (21 %). Conclusions: CI develops in 17,5 % of patients with infarctions. It occurs predominantly in patients with sickle-cell anaemia and myeloproliferative disease. Two characteristic morphologic patterns were found and associated with an increased risk of spontaneous splenic rupture: Therefore sonographic follow-ups might be useful.

Schlüsselwörter

Milzinfarkt - Spontane Milzruptur - Sichelzellanämie - Myeloproliferatives Syndrom - Ultraschall

Key words

Splenic infarction - spontaneous splenic rupture - ultrasound - sickle-cell anaemia - myeloproliferative disease

References

• 1 Görg C, Schwerk W B, Görg K. Splenic lesions: Sonographic patterns, follow-up, differential diagnosis.  Eur J Radiol. 1991;  13 59
• 2 Görg C. The spleen. In: Meire M, Cosgrove D, Dewbury K, Farrant P, eds Abdominal and general ultrasound, second edition. Churchill Livingstone. 2001 17: 379
• 3 Weingarten M J, Fakhry J, McCarthy J. Sonography after splenic embolization: The wedge-shaped acute infarct.  AJR. 1984;  141 957
• 4 Maresca G, Mirk P, DeGaetano A M. Sonographic Patterns in Splenic Infarct.  J Clin Ultrasound. 1986;  14 23
• 5 Lupien C, Sauerbrei E E. Healing in the traumatized spleen: Sonographic investigation.  Radiology. 1984;  151 181
• 6 Görg C, Schwerk W B. Splenic infarction: Sonographic patterns, diagnosis, follow-up, and complications.  Radiology. 1990;  174 803
• 7 Robbins S L. Pathology,. ed 3 Philadelphia, WB Saunders 1967: 689
• 8 Jaroch M T, Broughan T A, Hermann R E. The natural history of splenic infarction.  Surgery. 1986;  100 743
• 9 Platt O S. The acute chest syndrome of sickle-cell disease.  N Engl J Med,. 2000;  342 1904
• 10 Walker T M, Serjeant G R. Focal echogenic lesions in the spleen in sickle-cell disease.  Clinical Radiology. 1993;  47 114
• 11 Görg C, Weide R, Schwerk W B, Eckstein E. Autosplenectomy in hemolytic anemia.  Ultraschall Klin Prax. 1994;  9 149
• 12 Groopman J E. The pathogenesis of myelofibrosis in myeloproliferative disorders.  Ann Intern Med. 1980;  92 857
• 13 Görg C, Schwerk W B. Color Doppler imaging of focal splenic masses.  Eur J Radiol. 1994;  18 214
• 14 Söderstrom N. How to use upto diagnostic spleen puncture.  Acta Med Scan. 1976;  199 1
• 15 Nores M, Phillips E M, Morgenstern L, Hiatt J R. The clinical spectrum of splenic infarction.  Ann Surg. 1998;  64 182
• 16 Andrews D F, Hernandez R, Grafton W, Williams D M. Pathologic rupture of the spleen in Non-Hodgkin's-Lymphoma.  Arch Intern Med. 1980;  140 119
• 17 Bauer T W, Haskin G E, Armitage J O. Splenic rupture in patients with hematologic malignancies.  Cancer. 1981;  48 2729