Pankreatitis und Ernährung

Pancreatitis and nutrition. The role of the gut and nutrition for septic complications

Summary

Septic complications are an important factor for the morbidity and mortality of acute pancreatitis. The gut has been identified as a source of infection early in the course of the disease allowing intestinal bacteria to translocate into pancreatic necrosis and other organs. Bacterial translocation is promoted by an impaired intestinal mucosal barrier which can be attributed to the reduced oxygen and substrate supply of the intestine during the early systemic response to the pancreatic injury. A rat model of severe acute pancreatitis has been used to confirm the hypothesis that an impaired mucosal barrier can be stabilized by supplying certain nutritients, vitamins and trace elements. Following a discussion of the many aspects of bacterial translocation and gut derived sepsis, the role of the gut and nutrition for the development of septic complications in acute pancreatitis is summarized as follows: Early in the course of acute pancreatitis the gut is a target organ of the primary systemic inflammatory response (SIRS) to pancreatic injury. SIRS-induced gut barrier dysfunction promoting bacterial translocation makes the gut the motor for secondary (septic) complications. As a septic focus the gut becomes a target for therapeutic measures aimed at stabilizing the impaired gut barrier. Nutritive factors demonstrated to improve impaired gut barrier function include early enteral feeding and specific factors like glutamine which are essential for enterocytes and colonocytes in stress. Experimental data are presented to underline the significance of these nutritive factors and subsequent randomized multicenter trials performed to verify the positive experimental results are introduced. The effect of other nutritive factors (e. g. omega-3-fatty acids) has not yet been systemically investigated. Thus, experimental and clinical studies need to be performed for evaluating their effect on bacterial translocation and the disease course in acute pancreatitis.

Zusammenfassung

Septische Komplikationen sind die Hauptursache der Morbidität und Mortalität in der postakuten Phase der akuten Pankreatitis. Ausgangspunkt der Infektionen ist der Darm, von wo Bakterien in der Frühphase der Erkrankung in die Pankreasnekrosen und andere Organe translozieren. Wegbereiter der bakteriellen Translokation ist die Beeinträchtigung der intestinalen Mukosabarriere, die u. a. auf eine Minderversorgung des Darmes mit Sauerstoff und Substraten zurückzuführen ist. Die Frage, ob sich die gestörte Mukosabarriere durch die Zufuhr bestimmter Nährstoffe, Vitamine und Spurenelemente bzw. eine frühzeitige enterale Ernährung stabilisieren läßt, wird anhand der Literaturdaten und eigener Untersuchungen am Rattenmodell der akut nekrotisierenden Pankreatitis diskutiert. Die Bedeutung des GI-Traktes und der Ernährung für die Entwicklung septischer Komplikationen wird wie folgt zusammengefaßt: Der Darm ist primär Zielorgan der initialen systemischen Entzündungsreaktion (SIRS) auf die Pankreasschädigung. Dadurch kommt es zu einer Störung der Mukosabarriere, die den Übertritt von Bakterien aus dem Darm in den Organismus begünstigt. Der Darm wird somit zum Motor des sekundären (septischen) Multiorganversagens. Als septischer Fokus wird der Darm damit ein wichtiges Zielorgan für therapeutische Maßnahmen. Diese schließen nutritive Faktoren ein. Nutritive Faktoren, die die gestörte Darmbarrierefunktion verbessern können, sind eine frühzeitige enterale Ernährung und die Substitution von Substraten, die für den Darm in Streßsituationen essentiell sind, wie z. B. Glutamin. Dies wird durch experimentelle Daten belegt. Laufende klinische Studien, die die Effizienz dieser Therapieformen auch in der Praxis belegen sollen, werden vorgestellt. Zum Nachweis des Effektes anderer nutritiver Faktoren (z. B. Omega-3-Fettsäuren) auf die bakterielle Translokation und den Krankheitsverlauf bei der akuten Pankreatitis werden vergleichbare experimentelle und klinische Studien gefordert.

Key words

Pancreatitis - bacterial translocation - sepsis - nutrition - glutamine

Schlüsselwörter

Pankreatitis - bakterielle Translokation - Sepsis - Ernährung - Glutamin

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