Nuklearmedizin 1999; 38(05): 156-159
DOI: 10.1055/s-0038-1632210
Original Article
Schattauer GmbH

Frühgeborenenhyperthyreose durch diaplazentar übertragene TSH-Rezeptor-Antikörper der Mutter

Hyperthyroidism in a Premature Baby doe to Transplacental Passage of Maternal Thyrotropin-Receptor-Antibodies
Th. Rink
1   Abteilung für Nuklearmedizin. Deutschland
,
C. Wieg
2   Pädiatrische Klinik, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
H.-J. Schroth
1   Abteilung für Nuklearmedizin. Deutschland
,
A. Helisch
1   Abteilung für Nuklearmedizin. Deutschland
,
U. Bertram
2   Pädiatrische Klinik, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Eingegangen: 21 October 1998

in revidierter Form: 18 December 1998

Publication Date:
02 February 2018 (online)

Zusammenfassung

Die Wirkungsdauer diaplazentar übertragener TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) wird am Beispiel einer 23jährigen Patientin mit M. Basedow und manifester Hyperthyreose diskutiert, die sechs Wochen nach Diagnosestellung schwanger wurde und die thyreostatische Medikation eigenverantwortlich absetzte. Bei einer Kontrolluntersuchung in der 20. Gestationswoche fand sich dementsprechend erneut eine hyperthyreote Stoffwechsellage, die zur Einleitung einer Thyreostase mit Propylthiouracil führte. Auch diese Medikation wurde von der Patientin jedoch bereits kurze Zeit später wieder abgebrochen. In der 32. Woche endete die Schwangerschaft mit einer Frühgeburt. Das männliche Neugeborene zeigte bereits deutliche Zeichen einer thyreotoxischen Krise und entwickelte im weiteren Verlauf einen zunehmend reduzierten Allgemeinzustand mit einer Sinustachykardie bis 190/min, Fieber, Tremor und respiratorischer Störung. Erwartungsgemäß fand sich eine ausgeprägte Hyperthyreose. Der TRAK-Titer lag bei 180 U/l (normal <15). Eine Therapie mit Propranolol und Prednisolon führte bereits zu einer deutlichen Besserung der Symptome. Als sich nach zwölf Tagen noch kein klarer Rückgang der Schilddrüsenhormonspiegel zeigte, wurde zusätzlich eine thyreostatische Medikation eingeleitet. Hierunter konnte nach neun Tagen eine periphere Euthyreose erreicht werden. Nach Absetzen des Thyreostatikums entwickelte sich jedoch innerhalb von einer Woche erneut eine manifeste Hyperthyreose, die nochmals eine thyreostatische Therapie in niedrigerer Dosierung für 26 Tage erforderlich machte. Danach war der TRAK-Titer auf 25 U/l abgefallen, und es kam zu keinem weiteren Hyperthyreoserezidiv. Die biologische Halbwertszeit der TRAK betrug in unserem Fall 20 Tage.

Summary

The duration of the stimulating effect of transplacental transferred thyrotropin-receptor-antibodies (TRAb) is discussed by the example of a 23 years old woman suffering from Graves’ disease with a severe hyperthyroidism. She became pregnant six weeks after the diagnosis was obtained and then discontinued her antithyroid medication on her own responsibility. On a check-up in the 20th week of pregnancy, a hyperthyroidism was once more found, leading to a therapy with propylthiouracil, which however, was again interrupted by the patient a f ew weeks later. In the 32th week, she gave birth to a male child that already presented with distinct signs of thyrotoxicosis and developed a continuous deterioration of the condition, including a tachycardia with up to 190 beats per minute, fever, tremor and a respiratory disorder. Assay of the newborn serum revealed a severe hyperthyroidism. The TRAb level was 180 U/l (normal range <15). A therapy with propranolol and Prednisolon was initiated, leading to a significant improvement of the general condition. Nevertheless, after 12 days, there was still no notable decrease of the hormone levels. Therefore an antithyroid medication was started, which caused normal thyroid hormone levels within 9 days. However, after the therapy was stopped, a hyperthyroidism was again observed within one week, requiring another, low-dose antithyroid medication, which was administered for 26 days. After this period, the TRAb level was down to 25 U/l and no more hyperthyroidism was found. The biological half-life of the TRAb was 20 days in our case.

 
  • LITERATUR

  • 1 Bazin R, Boucher G, Monier G, Chevrier MC, Verrette S, Broly H, Lemieux R. Use of hu-IgG-SCID mice to evaluate the in vivo stability of human monoclonal IgG antibodies. J Immunol Methods 1994; 172: 209-17.
  • 2 Becks GR, Burrow GN. Thyroid disease and pregnancy. Med Clin North Am 1991; 75: 121-50.
  • 3 McKenzie JM, Zakarija M. Pathogenesis of neonatal Graves’ disease. J Endocrinol Invest 1978; 1: 183-9.
  • 4 McKenzie JM, Zakarija M. Fetal and neonatal hyperthyroidism and hypothyroidism due to maternal TSH receptor antibodies. Thyroid 1992; 2: 155-9.
  • 5 Mortimer RH, Tyack SA, Galligan JP, Perry-Keene DA, Tan YM. Graves’ disease in pregnancy: TSH receptor binding inhibiting immunoglobulins and maternal and neonatal thyroid function. Clin Endocrinol (Oxf) 1990; 32: 141-52.
  • 6 Pinchera A, Rovis L, Grasso L, Liberti P, Martino E, Fenzi GE, Baschieri L. Radioimmunological studies on the long-acting thyroid stimulator. Endocrinology 1970; 87: 217-25.
  • 7 Roth C, Siggelkow H, Grüters A, Htifner M, Lakomek M. Neonataler Morbus Basedow bei Zwillingen einer Mutter mit schwerer Tr Hyperthyreose. Dtsch Med Wschr 1997; 122: 572-7.
  • 8 Schiff RI, Rudd C. Alterations in the halflife and clearance of IgG during therapy with intravenous gamma-globulin in 16 patients with severe primary humoral immunodeficiency. J Clin Immunol 1986; 6: 256-64.
  • 9 Skuza KA, Sills IN, Stene M, Rapaport R. Prediction of neonatal hyperthyroidism in infants born to mothers with Graves disease. J Pediatr 1996; 128: 264-8.
  • 10 Wit JM, Rees-Smith B, Creagh FM, Bruinse HW, van der Heide D, Docter R, Gerards LJ. Thyroid-stimulating immunoglobulins thyroid function tests in two siblings with neonatal thyrotoxicosis. Eur J Pediatr 1986; 145: 143-7.