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Frauenheilkunde up2date 2009; 3(6): 461-472
DOI: 10.1055/s-0029-1224691
Geburtshilfe und Perinatalmedizin

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart ˙ New York

Präeklampsie und hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Stefan Verlohren, Joachim W. Dudenhausen
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Publication Date:
15 December 2009 (online)

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Kernaussagen

Die Präeklampsie ist nach wie vor eine der großen Herausforderungen für den Geburtshelfer. Das klinisch heterogene Krankheitsbild erfordert eine genaue Abwägung der Gefahren für Mutter und Fetus. Die einzig kausale Therapie ist die Entbindung. Daher ist es von enormer Wichtigkeit, den optimalen Entbindungszeitpunkt zu finden. Dieser sollte aus Sicht der Mutter so früh wie möglich und so spät wie möglich aus Sicht des Kindes sein, um einen optimalen Kompromiss aus maternaler und fetaler Morbidität und Mortalität zu finden.

Symptomatische Therapien für die Mutter umfassen Blutdrucksenkung – diese sollte erst ab Werten ≥ 170 / 110 mmHg erfolgen – und die Krampfprophylaxe mit MgSO4; die gefürchtete Komplikation Eklampsie kann damit effektiv verhindert werden.

Die Lungenreifeinduktion des Feten kann die Gefahren der iatrogenen Frühgeburtlichkeit mindern.

Trotz großer Fortschritte in der Präeklampsieforschung in jüngerer Zeit ist die genaue Ursache der Erkrankung noch ungeklärt. Es ist noch fraglich, aufgrund welcher pathophysiologischen Mechanismen die veränderte Expression der angiogenen Faktoren in der Plazenta erfolgt. Mit sFlt und PlGF stehen nun jedoch Früherkennungsparameter zur Verfügung, die es erlauben, eine Vorhersage über die Wahrscheinlichkeit eines späteren Einsetzens der Erkrankung zu treffen. Die Schwangere kann dann einer intensivierten Überwachung zugeführt werden, was bereits entscheidend die fetale und maternale Prognose verbessern kann.

Literatur

  • 1 Noris M, Perico N, Remuzzi G. Mechanisms of disease: Pre-eclampsia.  Nat Clin Pract Nephrol. 2005;  1 quiz 120 98-114
    CrossrefGoogle Scholar
  • 2 Roberts J M, Pearson G, Cutler J et al. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy.  Hypertension. 2002;  41 437-445
    Google Scholar
  • 3 Jeffcoate T N. Pre-eclampsia and eclampsia: the disease of theories.  Proc R Soc Med. 1966;  59 397-404
    Google Scholar
  • 4 Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia.  Lancet. 2005;  365 785-799
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 5 Verlohren S, Galindo A, Schlembach D et al. An automated method for the determination of the sFlt-1 / PlGF ratio in the assessment of preeclampsia.  Am J Obstet Gynecol. 2009;  , in press
    Google Scholar
  • 6 Lindheimer M, Roberts J M, Cunningham F G. Chesley's hypertensive disorders in pregnancy. San Diego, Burlington, London: Academic Press; 2009
    Google Scholar
  • 7 Rath W, Fischer T, Klockenbusch W et al. Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft Schwangerschaftshochdruck/Gestose der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. (DGGG).  http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/015-018.htm; 2007
    Google Scholar
  • 8 Duley L, Farrell B. Do women with pre-eclampsia and their babies benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial.  Lancet. 2002;  359 1877-1890
    CrossrefGoogle Scholar
  • 9 The Confidential Enquiry into Still Births and Deaths in Infancy, 5th Annual Report. Maternal and Child Health Research Consortium. London; 1998
    Google Scholar
  • 10 Robillard P Y, Dekker G A, Hulsey T C. Revisiting the epidemiological standard of preeclampsia: primigravidity or primipaternity?.  Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999;  84 37-41
    CrossrefGoogle Scholar
  • 11 Verlohren S, Muller D N, Luft F C et al. Immunology in hypertension, preeclampsia, and target-organ damage.  Hypertension. 2009;  54 439-443
    CrossrefGoogle Scholar
  • 12 Irgens H U, Reisaeter L, Irgens L M et al. Long term mortality of mothers and fathers after preeclampsia: population based cohort study.  Brit Med J. 2001;  323 1213-1217
    CrossrefGoogle Scholar
  • 13 Alvarez L, Ortega E, Rocamora N et al. An unusual cause of nephrotic syndrome and hypertension in a young woman.  Nephrol Dial Transplant. 2002;  17 2026-2029
    CrossrefGoogle Scholar
  • 14 Goldman-Wohl D, Yagel S. Regulation of trophoblast invasion: from normal implantation to pre-eclampsia.  Mol Cell Endocrinol. 2002;  187 233-238
    CrossrefGoogle Scholar
  • 15 Zhou Y, Damsky C H, Fisher S J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One cause of defective endovascular invasion in this syndrome?.  J Clin Invest. 1997;  99 2152-2164
    CrossrefGoogle Scholar
  • 16 Lam C, Lim K H, Karumanchi S A. Circulating angiogenic factors in the pathogenesis and prediction of preeclampsia.  Hypertension. 2005;  46 1077-1085
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 17 Maynard S E, Min J Y, Merchan J et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia.  J Clin Invest. 2003;  111 649-658
    CrossrefGoogle Scholar
  • 18 Levine R J, Maynard S E, Qian C et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia.  N Engl J Med. 2004;  350 672-683
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 19 Levine R J, Lam C, Qian C et al. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia.  N Engl J Med. 2006;  355 992-1005
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 20 Dechend R, Muller D N, Wallukat G et al. AT1 receptor agonistic antibodies, hypertension, and preeclampsia.  Semin Nephrol. 2004;  24 571-579
    CrossrefGoogle Scholar
  • 21 Stepan H, Geipel A, Schwarz F et al. Circulatory soluble endoglin and its predictive value for preeclampsia in second-trimester pregnancies with abnormal uterine perfusion.  Am J Obstet Gynecol. 2008;  198 175e171-176
    Google Scholar
  • 22 Roberts J M, Taylor R N, Musci T J et al. Preeclampsia: an endothelial cell disorder.  Am J Obstet Gynecol. 1989;  161 1200-1204
    Google Scholar
  • 23 Dechend R, Gratze P, Wallukat G et al. Agonistic autoantibodies to the AT1 receptor in a transgenic rat model of preeclampsia.  Hypertension. 2005;  45 742-746
    CrossrefGoogle Scholar
  • 24 Verlohren S, Niehoff M, Hering L et al. Uterine vascular function in a transgenic preeclampsia rat model.  Hypertension. 2008;  51 547-553
    CrossrefGoogle Scholar
  • 25 Papapetropoulos A, Garcia-Cardena G, Madri J A et al. Nitric oxide production contributes to the angiogenic properties of vascular endothelial growth factor in human endothelial cells.  J Clin Invest. 1997;  100 3131-3139
    CrossrefGoogle Scholar
  • 26 Sibai B M, Stella C L. Diagnosis and management of atypical preeclampsia-eclampsia.  Am J Obstet Gynecol. 2009;  200 481-487
    Google Scholar
  • 27 Chavarria M E, Lara-Gonzalez L, Gonzalez-Gleason A et al. Prostacyclin / thromboxane early changes in pregnancies that are complicated by preeclampsia.  Am J Obstet Gynecol. 2003;  188 986-992
    CrossrefGoogle Scholar
  • 28 Oehm E, Hetzel A, Els T et al. Cerebral hemodynamics and autoregulation in reversible posterior leukoencephalopathy syndrome caused by pre- / eclampsia.  Cerebrovasc Dis. 2006;  22 204-208
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 29 Papageorghiou A T, Yu C K, Cicero S et al. Second-trimester uterine artery Doppler screening in unselected populations: a review.  J Matern Fetal Neonatal Med. 2002;  12 78-88
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 30 Walther T, Wessel N, Malberg H et al. A combined technique for predicting pre-eclampsia: concurrent measurement of uterine perfusion and analysis of heart rate and blood pressure variability.  J Hypertens. 2006;  24 747-750
    CrossrefGoogle Scholar
  • 31 Matchaba P T, Moodley J. WITHDRAWN: Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD002076
    Google Scholar

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