Exp Clin Endocrinol Diabetes 1992; 100(4/05): 17-21
DOI: 10.1055/s-0029-1211168
Review

© J. A. Barth Verlag in Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

HLA Class II Gene Expression in Human Thyroid Cells

K. Badenhoop1 , S. Fischer1 , O. Frankenberger1 , A. Belfiore, M. Buscema, G. F. Bottazzo, K. H. Usadel1
  • 1Department of Endocrinology, Centre of Internal Medicine, University of Frankfurt/Main/Germany
  • London Hospital Medical College, Department of Immunology, London/UK
Further Information

Publication History

Publication Date:
16 July 2009 (online)

Zusammenfassung

Schilddrüsenzellen exprimieren HLA-Klasse-I-Moleküle ebenso wie andere kernhaltige Zellen auch. HLA-Klasse-II-Genprodukte werden jedoch nicht konstitutionell exprimiert, sondern entstehen unter dem Einfluß verschiedener Zytokine oder anderer Stimulantien. Die Fähigkeit der Schilddrüsenzellen zur HLA-Klasse-II-Expression und ihr Vorkommen bei Schilddrüsenautoimmunerkrankungen könnte für die Initiation der primären Autoimmunreaktion oder bei ihrer Perpetuation von Bedeutung sein. Wir untersuchten deshalb die HLA-Klasse-II-Genexpression in Schilddrüsenzellen, Lymphoblasten und Fibroblasten auf der Ebene der Transkription mit Northern-Blot-Methodik vor und nach Stimulation mit Gamma-Interferon.

Während bis auf Lymphoblasten alle anderen Zellen unter basalen Bedingungen keine Genexpression für HLA-Klasse-II-Moleküle (wohl aber Klasse-I-Genprodukte) auf wiesen, ließ sich durch Zugabe von Gamma-Interferon eine deutliche Transkription der Gene HLA DRB1, DQB 1 und DPB 1 erreichen. Von den drei Subklassen der D-Region wurde DRB1 am stärksten transkribiert, gefolgt von DPB1, während DQB 1 geringere Transkriptionssignale erkennen ließ. Weiterhin wurde in Schilddrüsengeweben die Transkription von ß-Actin und Schilddrüsenperoxidase (TPO) mittels reverser Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) untersucht. In vorläufigen Ergebnissen fand sich eine heterogene Expression von TPO im Vergleich zu ß-Actin.

Die Ergebnisse werden vor dem Hintergrund der Arbeiten anderer Gruppen sowie unserer eigenen Analysen der genetischen Assoziation von HLA-Klasse-II-Genen mit Schilddrüsenautoimmunerkrankungen diskutiert.

    >