Hämodynamik und Stoffwechsel des Gehirns bei Schlafmittelvergiftung

Zusammenfassung

Im tiefen Schlafmittelkoma sind Hirndurchblutung und zerebraler Sauerstoffverbrauch deutlich vermindert. Ursache kann eine durch die Vergiftung bedingte histotoxische Hypoxydose sein. Eine Senkung des Sauerstoffbedarfs („Hypochreose”) durch Reduktion des dem Hirn eigenen ständigen Tätigkeitsumsatzes auf einen nur in Narkose vorhandenen Ruheumsatz ist jedoch auf Grund der Untersuchungen wahrscheinlicher. Mit ββ Methyl-äthyl-glutarsäureimid (Eukraton^®) gelingt es, die tiefe Narkose abzuflachen und damit die Patienten aus dem gefahrvollen und reflexlosen Zustand in ein Stadium mit erhaltenen Schutzreflexen, stabilen Blutdruck- und Atmungsverhältnissen überzuführen („safe state”). Damit geht ein Anstieg der Hirndurchblutung und der zerebralen Sauerstoffaufnahme einher. Die Hirndurchblutung wird vom zerebralen Stoffwechsel maßgeblich mitbestimmt. Solange durch das Narkotikum die Tätigkeit der Hirnzellen ganz oder vorwiegend ausgeschaltet und dadurch der Sauerstoffverbrauch auf ein Minimum reduziert ist, wird die zerebrale Durchblutung auch bei ausreichenden Blutdruckwerten klein gehalten. Gelingt es jedoch, mit dem Analeptikum die Narkose abzuflachen, so steigt der Sauerstoffverbrauch an. Gleichzeitig nimmt dann auch die Hirndurchblutung entsprechend zu.

Summary

A study of seven patients in deep coma due to over-dosage with sleeping pills showed that cerebral blood flow and oxygen consumption were markedly reduced. A possible cause of this is histotoxic hypoxia caused by the drugs. However, a decrease in oxygen need as a result of a reduction of the basal metabolic rate during the narcosis seems more probable on the basis of the collected data. ββ-methylethyl-glutaric acid imide was effective in partly counteracting the deep narcosis and thus to re-establish a state in which blood pressure and respiration were stable. This led to an increase in cerebral circulation and oxygen consumption. Cerebral circulation in fact was largely determined by cerebral metabolism. As long as the narcotic drugs completely or largely eliminated the activity of the cerebral cells and thus reduced oxygen consumption to a minimum, cerebral circulation was kept at a minimum also, even though blood pressure values were within normal limits. However, if an analeptic raised the level of narcosis, oxygen consumption increased. Cerebral circulation increased in parallel.

Resumen

Hemodinámica y metabolismo del cerebro en la intoxicación de hipnóticos

En el coma profundo debido a hipnóticos están disminuidos claramente la irrigación del cerebro y el consumo cerebral de oxígeno. La causa puede ser una hipoxidosis histotóxica motivada por la intoxicación. No obstante, resulta de las investigaciones que es más probable un descenso de la demanda de oxígeno («hipocreosis») por reducción del metabolismo en actividad permanente propio del cerebro a un metabolismo en reposo existente sólo en narcosis. Con ββ metil-etil-ácido glutárico-imida (Eukraton^®) se logra aplanar la narcosis profunda, arrancando con ello a los enfermos del estado peligroso y sin reflejos y llevándolos a una fase con reflejos protectores conservados y condiciones estables de la presión sanguínea y de la respiración («safe state»). Con ello va paralelo un aumento de la irrigación cerebral y de la absorción cerebral de oxígeno. La irrigación del cerebro es codeterminado decisivamente por el metabolismo cerebral. Mientras la actividad de las células cerebrales quede eliminada total o preponderantemente por el narcótico, estando así reducido a un mínimo el consumo de oxígeno, la irrigación cerebral es mantenida pequeña también con valores suficientes de la presión sanguínea. Pero si se logra aplanar la narcosis con el analéptico, aumenta el consumo de oxígeno. Al mismo tiempo aumenta entonces también de un modo correspondiente la irrigación cerebral.