Zur Pathogenese und Klinik des Coma hepaticum^*

Zusammenfassung

Die Pathogenese des Coma hepaticum ist noch immer nicht sicher geklärt. Aufgrund eigener klinischer und biochemischer Untersuchungen bei 120 Leberkomakranken und Vergleichs mit entsprechenden Literaturangaben wird zuerst auf die Veränderungen im Eiweißstoffwechsel eingegangen. Außer dem Ammoniak spielen sowohl beim Leberzerfalls- als auch beim Leberausfallskoma noch andere toxische Metaboliten eine Rolle, deren Eliminierung oft große Schwierigkeiten macht. Vor allem scheint der Anstieg freier Phenolkörper in Blut und Liquor im Leberkoma für die Pathogenese der zentralnervösen Erscheinungen von Bedeutung zu sein. Dazu treten Veränderungen der Wasserstoffionenkonzentration im Blut und Störungen des Elektrolythaushaltes mit extra- und intrazellulären Verschiebungen des Kalium- und Natriumgehaltes im Gehirn. Die sich daraus entwickelnden Circuli vitiosi bestimmen zusammen mit der noch erhaltenen Entgiftungskapazität der Leber und der Ausscheidung von Stoffwechselschlacken über Darm und Niere die Prognose des Coma hepaticum.

Summary

Clinical and biochemical studies in 120 patients during periods of hepatic coma are cited and compared with reports in the literature, particularly with reference to protein metabolism. In addition to ammonia, there are other toxic metabolites which play a role: their elimination may often be very difficult. In particular, an increase in free phenol bodies in blood and c.s.f. in hepatic coma seems to be of great significance in the pathogenesis of the c.n.s. disturbances. In addition there are changes in hydrogen-ion concentration in blood and disorders of electrolyte balance with extra- and intracellular shifts of potassium and sodium in the brain. A vicious cycle occurs which — in conjunction with whatever detoxication capacity is still preserved in the liver and the excretion of breakdown products of metabolism via the intestines or the kidney — determines the prognosis of hepatic coma.

Resumen

Sobre la patogénesis y clínica del coma hepático

La patogenia del coma hepático no ha sido aclarada todavía con seguridad. Basándose en exploraciones clínicas y bioquímicas realizadas en 120 casos propios de coma hepático, y en comparaciones con los datos encontrados en la literatura, se entra primeramente en detalles sobre los cambios del metabolismo proteico. Además del amoníaco desempeñan un papel importante no solamente en el coma por necrosis hepática sino también en el producido por disfunción hepática, otros metabolitos tóxicos cuya eliminación produce a menudo grandes dificultades. Especialmente demuestra ser de gran importancia, el aumento de cuerpos fenólicos libres en sangre y líquido cefalorraquídeo durante el coma hepático para la patogénesis de las manifestaciones nerviosas de tipo central. Se presentan con ello cambios en la concentración de hidrogeniones en sangre, y trastornos del contenido electrolítico con desplazamientos del contenido de Potasio y de Sodio en el cerebro. El círculo vicioso así formado, determina en unión con la todavía mantenida capacidad de desintoxicación del hígado y con la eliminación de residuos metabólicos por el intestino y riñón, el pronóstico del coma hepático.